Les inhibiteurs chimiques de l'ANKFN1 englobent une variété de composés qui ciblent différentes voies de signalisation liées à l'activité fonctionnelle de cette protéine. L'allopurinol agit en diminuant la production d'espèces réactives de l'oxygène par l'inhibition de la xanthine oxydase - une voie qui, lorsqu'elle est trop active, peut augmenter la fonction d'ANKFN1. De même, le PD98059 et l'U0126 ciblent tous deux la voie MEK/ERK; l'inhibition fonctionnelle de cette voie est essentielle car l'ERK a été impliquée dans la régulation de l'ANKFN1. La cascade de signalisation PI3K/Akt est un autre régulateur essentiel de l'ANKFN1, et cette voie est ciblée par le LY294002 et la Wortmannine. Ces deux produits chimiques servent d'inhibiteurs de PI3K, diminuant la signalisation en aval qui pourrait autrement renforcer l'activité de l'ANKFN1. La rapamycine, en inhibant mTOR, perturbe également la voie PI3K/Akt, ce qui entraîne une réduction de la fonction de l'ANKFN1.
En outre, le SB203580 et le SP600125 provoquent l'inhibition fonctionnelle de l'ANKFN1 en ciblant respectivement la MAPK p38 et la JNK. En bloquant ces kinases, ces produits chimiques empêchent l'activation des cascades de signalisation qui augmenteraient normalement l'activité d'ANKFN1. Le dasatinib et le PP2, en tant qu'inhibiteurs de la kinase Src, ont un effet inhibiteur similaire sur ANKFN1, étant donné que l'activité de la kinase Src est associée à de multiples voies influençant ANKFN1. Par ailleurs, le bortézomib et le MG132 exercent leurs effets inhibiteurs sur ANKFN1 en bloquant le protéasome. Cette inhibition peut conduire à l'accumulation de protéines mal repliées ou ubiquitinées, ce qui peut perturber l'homéostasie cellulaire et les voies de signalisation qui sont vitales pour le bon fonctionnement d'ANKFN1.
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