ANKDD1B Activateurs

Les activateurs ANKDD1B courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, la 8-bromoadénosine 3',5'-cyclique monophosphate CAS 76939-46-3, l'IBMX CAS 28822-58-4, le PMA CAS 16561-29-8 et l'ionomycine CAS 56092-82-1.

Les voies de signalisation intracellulaires modulent l'activité d'ANKDD1B par le biais de divers mécanismes, impliquant principalement l'état de phosphorylation de la protéine. L'activation de l'adénylate cyclase par certains composés entraîne une augmentation des niveaux d'AMPc dans la cellule, qui active à son tour la protéine kinase A (PKA). La PKA activée peut alors phosphoryler ANKDD1B, ce qui a pour effet de renforcer son activité fonctionnelle. De même, l'utilisation d'inhibiteurs de la phosphodiestérase entraîne une accumulation d'AMPc, ce qui favorise encore l'activité de la PKA et la phosphorylation potentielle d'ANKDD1B. De manière analogue à ce processus, certains analogues de nucléotides cycliques sont conçus pour résister à la dégradation, maintenant une activité PKA élevée sur des périodes prolongées et contribuant ainsi potentiellement à l'activation d'ANKDD1B.

En outre, d'autres activateurs opèrent par des voies distinctes qui influent également sur l'activité d'ANKDD1B. Par exemple, les composés qui agissent comme des ionophores augmentent les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer les protéines kinases dépendantes du calcium capables de phosphoryler ANKDD1B. Cet effet est également observé avec les inhibiteurs des protéines phosphatases, qui empêchent la déphosphorylation des protéines, ce qui peut entraîner une augmentation de l'état phosphorylé d'ANKDD1B. Par ailleurs, l'inhibition de certaines kinases peut perturber les cascades de signalisation normales, ce qui peut entraîner l'activation compensatoire d'autres kinases qui phosphoryleraient alors ANKDD1B. Il a également été démontré que l'inhibition de la synthèse protéique active les protéines kinases activées par le stress, qui sont impliquées dans la phosphorylation de divers substrats et pourraient indirectement conduire à l'activation d'ANKDD1B.