Inhibiteurs Adenovirus-2 E1A

Les inhibiteurs courants de l'adénovirus-2 E1A comprennent, entre autres, la curcumine CAS 458-37-7, la quercétine CAS 117-39-5, le resvératrol CAS 501-36-0, le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5 et le cidofovir CAS 113852-37-2.

La classe des inhibiteurs de l'Adénovirus-2 E1A comprend une gamme variée de composés chimiques capables d'interférer directement ou indirectement avec la fonction de l'Adénovirus-2 E1A, une protéine cruciale impliquée dans la régulation de l'expression et de la réplication des gènes viraux. Ces inhibiteurs, sélectionnés sur la base de leurs propriétés biochimiques spécifiques et de leurs effets cellulaires, permettent de mieux comprendre les mécanismes de perturbation du réseau complexe d'interactions nécessaires à une réplication virale efficace. La curcumine, un composé polyphénolique présent dans le curcuma, présente des propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes qui en font un inhibiteur de l'Adénovirus-2 E1A. La quercétine, un flavonoïde présent dans divers fruits et légumes, possède des propriétés antivirales et peut inhiber l'Adénovirus-2 E1A en interférant avec des voies cellulaires cruciales, notamment NF-κB et PI3K/Akt.

Le gallate d'épigallocatéchine (EGCG), un polyphénol abondant dans le thé vert, possède des propriétés antivirales et peut interférer avec l'Adénovirus-2 E1A par divers mécanismes, notamment l'inhibition de NF-κB et la modulation de la voie PI3K/Akt. Les analogues nucléotidiques tels que le cidofovir et la ribavirine agissent comme des inhibiteurs directs en interférant avec la synthèse de l'ADN ou de l'ARN viral, perturbant ainsi les processus fondamentaux nécessaires à une réplication virale efficace. Les inhibiteurs du protéasome comme le bortézomib peuvent agir comme des inhibiteurs directs ou indirects en perturbant les voies de dégradation des protéines cellulaires, ce qui entraîne l'accumulation de protéines impliquées dans les processus médiés par l'Adénovirus-2 E1A. Les petites molécules ayant des propriétés spécifiques d'inhibition des kinases, telles que le sorafénib et l'imatinib, peuvent agir comme des inhibiteurs indirects en ciblant les voies de signalisation cellulaires cruciales pour la réplication virale. L'inhibition des kinases Raf par le sorafénib perturbe la voie MAPK, tandis que l'inhibition des tyrosines kinases par l'imatinib affecte les voies MAPK et PI3K/Akt.