ACPT Activateurs

Les activateurs courants de l'ACPT comprennent, entre autres, la PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, l'Insuline CAS 11061-68-0 et le Chlorhydrate d'Isoprotérénol CAS 51-30-9.

L'ACPT peut faire appel à divers mécanismes cellulaires pour moduler son activité. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) est l'un de ces activateurs qui cible directement la protéine kinase C (PKC). En se liant, le PMA induit la transition de la PKC d'un état inactif à un état actif. Cette activation conduit à des événements de phosphorylation ultérieurs, dont l'un peut impliquer l'ACPT s'il sert de substrat à la PKC. Dans le même ordre d'idées, la forskoline agit en amont en stimulant l'adénylyl cyclase, augmentant ainsi la concentration intracellulaire d'AMP cyclique (AMPc). L'élévation des niveaux d'AMPc active à son tour la protéine kinase A (PKA), qui peut alors phosphoryler l'ACPT si elle possède un site de phosphorylation de la PKA. Un autre composé, l'Ionomycine, sert d'ionophore calcique, augmentant les niveaux de calcium intracellulaire qui peuvent activer les protéines dépendantes du calcium. Cette augmentation du calcium pourrait activer la kinase dépendante de la calmoduline (CaMK), qui pourrait alors phosphoryler l'ACPT si elle est un substrat de la CaMK.

Le facteur de croissance épidermique (EGF) active son récepteur pour déclencher une cascade d'événements de signalisation, y compris l'activation de la voie MAPK/ERK. Cette activation peut conduire à la phosphorylation de divers substrats, dont l'ACPT s'il est associé à cette voie. L'insuline, par l'intermédiaire de son récepteur, déclenche la voie PI3K/Akt, qui joue un rôle important dans divers processus métaboliques. L'activation de cette voie peut influencer l'activité de l'ACPT si celle-ci est impliquée dans ces processus. L'isoprotérénol exerce ses effets par l'intermédiaire des récepteurs bêta-adrénergiques, ce qui entraîne une augmentation de l'AMPc et une activation ultérieure de la PKA qui peut phosphoryler l'ACPT. De même, le Dibutyryl-cAMP, un analogue de l'AMPc, peut traverser les membranes cellulaires et activer la PKA, ce qui peut conduire à la phosphorylation de l'ACPT. La bradykinine, par l'intermédiaire de son récepteur, entraîne l'activation de la PKC et pourrait influencer l'activité de l'ACPT si celle-ci est un substrat de la PKC. L'histamine interagit avec les récepteurs H1 ou H2, qui modulent les niveaux intracellulaires de calcium et d'AMPc, ce qui pourrait avoir un impact sur l'activité de l'ACPT par l'activation des kinases associées. L'anisomycine active les voies MAPK et pourrait conduire à la phosphorylation de l'ACPT par les protéines kinases activées par le stress. Le facteur de croissance vasculaire endothéliale (VEGF) stimule ses récepteurs, ce qui entraîne l'activation de voies de signalisation telles que MAPK/ERK et PI3K/Akt, qui pourraient influencer l'activité de l'ACPT. Enfin, le glutamate, en se liant à ses récepteurs, peut provoquer une augmentation des niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer la CaMK et, par la suite, l'ACPT si elle est un substrat de la CaMK.