Inhibiteurs Ace3

Les inhibiteurs de l'Ace3 les plus courants comprennent, entre autres, le Captopril CAS 62571-86-2, le Ramipril CAS 87333-19-5, le Chlorhydrate de Quinapril CAS 82586-55-8 et le Perindopril CAS 82834-16-0.

Les inhibiteurs chimiques de l'enzyme de conversion 3 de l'angiotensine I (ECA3) agissent par le biais de divers mécanismes, qui convergent tous vers un résultat commun: l'inhibition de la capacité de l'enzyme à convertir l'angiotensine I en un puissant vasoconstricteur, l'angiotensine II. Ces inhibiteurs, tels que le Captopril, l'Enalapril et le Lisinopril, y parviennent en se liant de manière compétitive au site actif de l'enzyme. Ce site, qui accueille normalement l'angiotensine I, est occupé par ces inhibiteurs, ce qui bloque l'accès au substrat et empêche sa conversion. Le captopril, par exemple, se lie directement au site actif, offrant une inhibition immédiate. L'énalapril, quant à lui, sert de prodrogue qui se métabolise en énalaprilate avant d'exercer ses effets inhibiteurs. De même, le lisinopril entre en compétition avec l'angiotensine I, réduisant efficacement la production d'angiotensine II et ses effets vasoconstricteurs.

D'autres inhibiteurs tels que le ramipril, le quinapril et le fosinopril inhibent également l'ECA3 en se liant au site actif de l'enzyme contenant du zinc. Par exemple, le Ramipril est métabolisé en ramiprilate qui inhibe alors l'ECA3, tandis que le Quinapril et le Fosinopril se lient de manière réversible à l'enzyme pour exercer leur action inhibitrice. En outre, des inhibiteurs comme le périndopril, le trandolapril et le bénazépril sont métabolisés en leurs formes actives (périndoprilate, trandolaprilate et bénazéprilate, respectivement) et inhibent l'ECA3 en se liant de manière compétitive au site actif de l'enzyme. Cette liaison compétitive garantit que l'angiotensine I ne peut pas être convertie en angiotensine II, inhibant ainsi la fonction de l'enzyme. Enfin, le moexipril, le spirapril et l'imidapril, après avoir été convertis en leurs métabolites actifs (moexiprilat, spiraprilat et imidaprilat), se lient au site actif de l'ECA3, empêchant la production d'angiotensine II et inhibant par conséquent l'activité de l'enzyme. Chacun de ces produits chimiques garantit l'inhibition de la fonction de l'ECA3, qui est centrée sur le blocage de la production d'angiotensine II, un régulateur clé de la vasoconstriction.