ABTB2 Activateurs

Les activateurs ABTB2 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, la (-)-épinéphrine CAS 51-43-4, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9 et l'anisomycine CAS 22862-76-6.

ABTB2 peut déclencher une cascade d'événements intracellulaires qui conduisent à son activation par divers mécanismes impliquant principalement la modulation des niveaux d'AMP cyclique (AMPc). La forskoline, en activant directement l'adénylyl cyclase, augmente la production d'AMPc qui, à son tour, active la protéine kinase A (PKA). Cette enzyme joue un rôle crucial dans la phosphorylation des protéines, dont ABTB2, ce qui modifie son état d'activité. L'IBMX, qui a la capacité d'inhiber une série de phosphodiestérases, empêche la dégradation de l'AMPc, ce qui maintient un environnement propice à l'activation de l'ABTB2 par la PKA. L'épinéphrine et l'isoprotérénol, deux agonistes des récepteurs adrénergiques, augmentent les niveaux d'AMPc par le biais de la signalisation des récepteurs couplés aux protéines G, favorisant l'activité de la PKA et la phosphorylation subséquente de l'ABTB2. Un inhibiteur de la PDE4 comme le Rolipram et le Glucagon augmentent également les niveaux d'AMPc, mais par le biais d'une inhibition spécifique de la PDE4 ou de l'activation des récepteurs du glucagon, respectivement, contribuant à un résultat similaire sur l'activité de l'ABTB2.

La toxine cholérique, en modifiant la sous-unité Gs alpha, provoque une augmentation prolongée de l'activité de l'adénylyl cyclase, conduisant à des niveaux élevés d'AMPc et à une phosphorylation accrue d'ABTB2 médiée par la PKA. L'anisomycine, bien qu'étant principalement un inhibiteur de la synthèse protéique, peut activer des protéines kinases activées par le stress qui peuvent également phosphoryler et activer ABTB2. Le Sp-8-Br-cAMPS, un analogue de l'AMPc, active directement la PKA, favorisant ainsi potentiellement la phosphorylation d'ABTB2. En revanche, l'acide okadaïque, en inhibant les protéines phosphatases, diminue le taux de déphosphorylation, ce qui pourrait conduire à un état d'activation durable de l'ABTB2. La PGE2, par l'intermédiaire de son propre ensemble de récepteurs couplés aux protéines G, peut entraîner une augmentation de l'AMPc et de l'activité de la PKA, ce qui pourrait renforcer l'état de phosphorylation de l'ABTB2. Enfin, le zaprinast, tout en affectant principalement les niveaux de GMPc, peut également entraîner indirectement une augmentation de l'AMPc, contribuant à l'activation de la PKA et à la phosphorylation subséquente d'ABTB2.