4933411G11Rik Activateurs

Les activateurs courants du 4933411G11Rik comprennent, entre autres, la ciclosporine A CAS 59865-13-3, le PMA CAS 16561-29-8, la forskoline CAS 66575-29-9, l'ionomycine CAS 56092-82-1 et l'acide okadaïque CAS 78111-17-8.

Les activateurs chimiques de la famille des régulateurs du cycle cellulaire speedy/RINGO, membre E4B, peuvent influencer son activité par le biais de diverses cascades de signalisation intracellulaire. La ciclosporine A participe à ce processus en se liant aux cyclophilines, qui activent à leur tour la phosphatase calcineurine. Une fois activée, la calcineurine peut déphosphoryler une série de substrats, y compris des protéines liées à la famille des régulateurs du cycle cellulaire speedy/RINGO, ouvrant ainsi la voie à l'activation du membre E4B. De même, le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) contribue à l'activation de la protéine kinase C (PKC), un acteur essentiel dans plusieurs voies de signalisation. L'activation de la PKC entraîne la phosphorylation d'une variété de protéines, qui peuvent englober la famille des régulateurs du cycle cellulaire speedy/RINGO, membre E4B. La forskoline, par son activation de l'adénylyl cyclase, augmente les niveaux d'AMP cyclique (AMPc) qui activent ensuite la PKA. La PKA est connue pour son rôle dans la phosphorylation des protéines cibles, ce qui inclut probablement le membre E4B.

En outre, l'Ionomycine joue un rôle en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, activant ainsi les kinases dépendantes de la calmoduline qui sont impliquées dans la phosphorylation de protéines telles que la famille des régulateurs du cycle cellulaire speedy/RINGO, membre E4B. L'acide okadaïque et la caliculine A inhibent tous deux les protéines phosphatases PP1 et PP2A, ce qui entraîne une augmentation de la phosphorylation des protéines due à une réduction de la déphosphorylation, qui pourrait à son tour conduire à l'activation du membre E4B. Par ailleurs, le facteur de croissance épidermique (EGF) active la voie de l'EGFR qui déclenche la cascade MAPK/ERK, ce qui peut entraîner la phosphorylation du membre E4B. L'insuline, par l'intermédiaire de son récepteur, stimule la voie de signalisation PI3K/Akt, la kinase Akt étant capable de phosphoryler et d'activer le membre E4B. L'activation de la voie JNK par l'anisomycine peut également entraîner la phosphorylation du membre E4B. L'inhibition de la glycogène synthase kinase 3 (GSK-3) par le chlorure de lithium pourrait conduire à l'activation du membre E4B par la stabilisation des protéines en aval de la voie de signalisation. Le SB 203580, en inhibant la MAP kinase p38, pourrait modifier l'état de phosphorylation des protéines de sa voie, affectant l'état d'activation du membre E4B. Enfin, le MG132, un inhibiteur du protéasome, provoque une accumulation de protéines ubiquitinées, ce qui pourrait stabiliser et soutenir l'activation du membre E4B.