4931417G12Rik Activateurs

Les activateurs courants de 4931417G12Rik comprennent, entre autres, le cisplatine CAS 15663-27-1, la mitomycine C CAS 50-07-7, le tampon de fixation FCM (10X) CAS 50-00-0, l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0 et l'hydroxyurée CAS 127-07-1.

Les activateurs chimiques de Fancd2 brin opposé comprennent une variété d'agents qui induisent des dommages à l'ADN, nécessitant l'activation de mécanismes de réparation où Fancd2 brin opposé joue un rôle crucial. L'acétaldéhyde et le formaldéhyde sont tous deux des aldéhydes qui peuvent endommager l'ADN en formant des adduits et des liaisons transversales, ce qui entraîne l'activation du brin opposé de Fancd2 dans le cadre de la réponse cellulaire visant à réparer les dommages. De même, des agents comme le cisplatine et la mitomycine C sont connus pour leur capacité à créer des liaisons transversales de l'ADN. Ces liaisons croisées sont particulièrement problématiques pour la cellule car elles peuvent interrompre les processus de réplication et de transcription de l'ADN, ce qui entraîne l'activation de Fancd2 brin opposé pour faciliter la réparation et garantir l'intégrité du génome. Le diépoxybutane est un autre composé qui induit des réticulations, en particulier des réticulations entre brins qui sont reconnues et réparées par l'activation du brin opposé de Fancd2.

En outre, des produits chimiques tels que l'étoposide et l'hydroxyurée introduisent respectivement des cassures de brins d'ADN et un stress de réplication. L'étoposide entraîne des cassures double brin, une forme grave de dommage à l'ADN qui active Fancd2 en brin opposé dans le cadre de la voie de réparation de la recombinaison homologue. D'autre part, l'hydroxyurée entrave la machinerie de réplication de l'ADN, créant des fourches de réplication susceptibles de s'effondrer, ce qui active à son tour Fancd2 brin opposé dans le processus de réparation et de redémarrage des fourches de réplication bloquées. L'aflatoxine B1 et le benzopyrène entraînent tous deux la formation d'adduits volumineux à l'ADN, ce qui perturbe la structure de l'ADN et nécessite l'activation de Fancd2 brin opposé dans la voie d'élimination de ces adduits et de restauration de la structure hélicoïdale de l'ADN. Le chlorambucil et le cyclophosphamide, deux agents alkylants, entraînent la formation d'adduits et de liaisons transversales de l'ADN qui nécessitent l'activation du brin opposé de Fancd2 pour la réparation. Enfin, le psoralène, lorsqu'il est activé par la lumière ultraviolette, forme des liaisons transversales entre brins qui sont particulièrement nocives sous exposition aux UV, et l'activation de Fancd2 brin opposé est essentielle pour résoudre ces liaisons transversales et prévenir l'effondrement des fourches de réplication. Dans ces contextes, Fancd2 opposite strand est constamment activé pour traiter différents types de lésions de l'ADN, jouant ainsi un rôle clé dans le maintien de la stabilité génomique.