Les inhibiteurs chimiques du 1700021P04Rik peuvent exercer leurs effets inhibiteurs par le biais de diverses voies cellulaires. La wortmannine et le LY294002 sont de puissants inhibiteurs des phosphoinositides 3-kinases (PI3K), qui jouent un rôle fondamental dans la signalisation cellulaire liée à la survie, à la prolifération et à la différenciation des cellules. En inhibant la PI3K, ces produits chimiques peuvent perturber les voies de signalisation en aval, telles que la voie PI3K/Akt, dans laquelle le 1700021P04Rik peut être impliqué. Cette perturbation peut entraîner une réduction de l'activité fonctionnelle du 1700021P04Rik, en particulier s'il fait partie de la cascade de signalisation ou s'il a besoin de PI3K pour être activé. La rapamycine, en se liant à mTOR, inhibe spécifiquement le complexe mTORC1. La signalisation mTOR étant cruciale pour de nombreux processus cellulaires, y compris la croissance et la prolifération, l'inhibition de ce complexe peut indirectement conduire à l'inhibition fonctionnelle du 1700021P04Rik s'il est associé aux voies mTOR. U0126 et PD98059, qui sont des inhibiteurs sélectifs de MEK1/2, peuvent réduire l'activité de la voie de la kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK). Si le 1700021P04Rik est fonctionnellement associé à la voie ERK, son activité serait inhibée en raison d'une activation ERK réduite.
Dans le même ordre d'idées, le SB203580 cible la MAP kinase p38, qui joue un rôle important en réponse aux signaux de stress, et son inhibition peut supprimer les événements de phosphorylation sur lesquels le 1700021P04Rik peut s'appuyer. Le SP600125, un inhibiteur de la JNK, peut bloquer la voie de signalisation JNK impliquée dans l'apoptose et la différenciation cellulaire, voies dont le 1700021P04Rik peut faire partie, inhibant ainsi sa fonction. Le dasatinib et le sunitinib, par leur inhibition des kinases de la famille Src, de c-KIT et des récepteurs tyrosine kinases, respectivement, peuvent perturber les voies de signalisation en aval impliquant le 1700021P04Rik. ZM-447439 inhibe les kinases Aurora qui affectent la progression du cycle cellulaire et la mitose; si le 1700021P04Rik est impliqué dans ces processus, sa fonction sera inhibée. La triciribine cible l'Akt et empêche son activation, ce qui pourrait conduire à l'inhibition du 1700021P04Rik s'il fait partie de la voie de signalisation de l'Akt. Enfin, le bortézomib inhibe le protéasome 26S, provoquant une accumulation de protéines régulatrices, qui peuvent inclure des substrats du 1700021P04Rik, conduisant à son inhibition fonctionnelle car ces substrats ne sont pas dégradés.
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