Inhibiteurs 1700006A11Rik

Les inhibiteurs courants de 1700006A11Rik comprennent, sans s'y limiter, la Wortmannine CAS 19545-26-7, le LY 294002 CAS 154447-36-6, la Rapamycine CAS 53123-88-9, la Triciribine CAS 35943-35-2 et l'U-0126 CAS 109511-58-2.

Les inhibiteurs chimiques de 1700006A11Rik peuvent affecter sa fonction par une variété de mécanismes en ciblant différentes voies de signalisation et molécules qui sont en amont ou font partie intégrante de son activité. Les inhibiteurs des phosphoinositides 3-kinases (PI3K), Wortmannin et LY294002, peuvent conduire à l'inhibition fonctionnelle du 1700006A11Rik en empêchant l'activation de la voie de signalisation AKT, qui est un médiateur essentiel des signaux de survie et de prolifération cellulaires. La wortmannine réalise cette inhibition en se liant de manière irréversible à la sous-unité p110 de PI3K, tandis que le LY294002 entre en compétition avec l'ATP pour se lier au site catalytique de PI3K, empêchant ainsi la phosphorylation de l'AKT. En outre, la rapamycine cible la mTOR, un composant central de la voie de signalisation mTOR, qui est impliquée dans la croissance et la prolifération cellulaires. En inhibant mTOR, Rapamycin peut supprimer les effets en aval qui pourraient autrement promouvoir l'activité fonctionnelle de 1700006A11Rik.

En outre, la Triciribine inhibe directement la phosphorylation et l'activation de l'AKT, qui à son tour peut inhiber la fonction de 1700006A11Rik en empêchant la transduction des signaux pro-survie et de croissance. De même, U0126 et PD98059 fonctionnent comme des inhibiteurs sélectifs de MEK1/2, et leur inhibition de la voie MAPK/ERK peut conduire à la suppression de l'activité du 1700006A11Rik, étant donné que cette voie est impliquée dans les réponses cellulaires aux signaux de croissance. SP600125, un inhibiteur de JNK, et SB203580, un inhibiteur de la MAP kinase p38, peuvent perturber la signalisation de la réponse au stress et les voies de l'inflammation, respectivement, qui sont potentiellement liées à la régulation fonctionnelle de 1700006A11Rik. L'erlotinib et le gefitinib, deux inhibiteurs de la tyrosine kinase de l'EGFR, peuvent supprimer la signalisation en aval qui peut être cruciale pour la fonction de 1700006A11Rik, conduisant à son inhibition. Le profil d'inhibition des kinases à large spectre de la staurosporine signifie qu'elle peut inhiber une variété de kinases susceptibles de réguler 1700006A11Rik. Enfin, l'inhibition de la cascade de signalisation RAF/MEK/ERK par le sorafénib peut contribuer à l'inhibition du 1700006A11Rik en ciblant l'une des voies potentiellement cruciales pour sa fonction. Chacun de ces inhibiteurs peut interrompre la signalisation nécessaire pour que 1700006A11Rik joue son rôle dans la cellule, inhibant ainsi fonctionnellement la protéine par le biais de leurs mécanismes d'action respectifs.