Les inhibiteurs chimiques de 1500009L16Rik peuvent interférer avec sa fonction en ciblant diverses voies de signalisation qui régulent l'activité de cette protéine. La wortmannine et le LY294002 sont des exemples de tels inhibiteurs, qui ciblent tous deux la voie de la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K). En inhibant la PI3K, ces produits chimiques empêchent la phosphorylation et l'activation des protéines en aval, y compris l'AKT, ce qui conduit finalement à l'inhibition fonctionnelle de 1500009L16Rik. La rapamycine suit un chemin différent, en se liant à mTOR pour inhiber son activité dans la voie de signalisation mTOR. Comme le 1500009L16Rik dépend des signaux propagés par mTOR, son activité est par conséquent supprimée en présence de rapamycine.
Poursuivant la cascade de signalisation, U0126 et PD98059 agissent en inhibant MEK1/2, qui sont des composants essentiels de la voie MAPK/ERK. Cette inhibition entraîne la suppression fonctionnelle de 1500009L16Rik s'il est régulé par cette voie particulière. De même, SB203580 et SP600125 ciblent d'autres kinases de la famille MAPK, à savoir p38 et JNK, respectivement. En inhibant ces kinases, le SB203580 et le SP600125 peuvent diminuer l'activité fonctionnelle de protéines comme 1500009L16Rik qui sont en aval de ces molécules de signalisation. En outre, le géfitinib, l'erlotinib et le lapatinib bloquent la voie de signalisation de l'EGFR, ce qui peut également conduire à l'inhibition fonctionnelle de 1500009L16Rik s'il s'agit d'un effecteur en aval de la signalisation de l'EGFR. En outre, l'inhibition des kinases à large spectre du sorafénib peut supprimer diverses voies susceptibles de régir l'activité du 1500009L16Rik. Enfin, la triciribine inhibe directement l'AKT, une autre molécule clé de la voie de signalisation AKT/mTOR, ce qui entraîne l'inhibition fonctionnelle de 1500009L16Rik, démontrant ainsi la nature interconnectée de ces réseaux de signalisation et leur influence sur la fonction des protéines.
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