XPA Anticuerpo (2A4): sc-53467

Xeroderma pigmentoso (XP) es un trastorno autosómico recesivo caracterizado por una predisposición genética al cáncer de piel inducido por la luz solar debido a deficiencias en las enzimas de reparación del ADN. Las mutaciones más frecuentes se encuentran en los genes XP de los grupos A a G y grupo V, que codifican proteínas de reparación por escisión de nucleótidos. La reparación por escisión de nucleótidos (NER) es la respuesta celular normal al daño del ADN inducido por la irradiación UV y se ve interrumpida en pacientes con XP. El grupo A de xeroderma pigmentoso (XPA) es un factor esencial de NER que coordina la recopilación de un complejo de preincisión durante el procesamiento del daño del ADN. XPA también puede tener un papel en la reparación de bases de ADN oxidado. XPA es sensible no solo a la estructura de la doble hélice del ADN, sino también a grupos voluminosos incorporados en el ADN. XPA forma un homodímero en ausencia de ADN, pero se une al ADN tanto en forma monomérica como dímera. El XPA unido en forma dímera es mucho más eficiente, por lo que las células probablemente regulan la actividad de XPA de manera dependiente de la concentración. Los organismos deficientes en XPA no pueden reparar el daño del ADN inducido por la radiación UV y, por lo tanto, adquieren cáncer de piel con facilidad mediante la irradiación UV.

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XPA Anticuerpo (2A4) Referencias:

1. Funciones críticas de reconocimiento de daños en el ADN de XPC-hHR23B y XPA-RPA en la reparación por escisión de nucleótidos.  |  Thoma, BS. and Vasquez, KM. 2003. Mol Carcinog. 38: 1-13. PMID: 12949838
2. Mitofagia defectuosa en XPA vía hiperactivación de PARP-1 y reducción de NAD(+)/SIRT1.  |  Fang, EF., et al. 2014. Cell. 157: 882-896. PMID: 24813611
3. Consecuencias transcripcionales de la alteración de XPA en líneas celulares humanas.  |  Manandhar, M., et al. 2017. DNA Repair (Amst). 57: 76-90. PMID: 28704716
4. Una interacción clave con RPA orienta a XPA en complejos NER.  |  Topolska-Woś, AM., et al. 2020. Nucleic Acids Res. 48: 2173-2188. PMID: 31925419
5. El XPA es susceptible de escisión proteolítica por la catepsina L durante la lisis de células quiescentes.  |  Khan, S., et al. 2022. DNA Repair (Amst). 109: 103260. PMID: 34883264
6. El XPA aumenta la resistencia a la temozolomida de las células de glioblastoma al promover la reparación por escisión de nucleótidos.  |  Dai, W., et al. 2022. Cell Transplant. 31: 9636897221092778. PMID: 35536165
7. Dos superficies de interacción entre XPA y RPA organizan el complejo de preincisión en la reparación por escisión de nucleótidos.  |  Kim, M., et al. 2022. Proc Natl Acad Sci U S A. 119: e2207408119. PMID: 35969784
8. La migración celular se ve afectada en las células con deficiencia de XPA.  |  Takeuchi, S., et al. 2023. FASEB Bioadv. 5: 53-61. PMID: 36816512
9. Un alelo XPA asociado a la enfermedad interfiere con la unión de TFIIH y afecta principalmente a la reparación por escisión de nucleótidos acoplada a la transcripción.  |  van den Heuvel, D., et al. 2023. Proc Natl Acad Sci U S A. 120: e2208860120. PMID: 36893274
10. Relación entre los polimorfismos de XPA, XPB/ERCC3, XPF/ERCC4 y XPG/ERCC5 y la susceptibilidad al carcinoma de cabeza y cuello: una revisión sistemática, un metaanálisis y un análisis secuencial de ensayos.  |  Imani, MM., et al. 2024. Medicina (Kaunas). 60: PMID: 38541204

El anticuerpo XPA preferido es el Anticuerpo XPA (B-1): sc-28353.