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| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
TRAF1 Plasmídeo CRISPR/Cas9 KO (m) | sc-423492 | 20 µg | $397.00 |
Traf1 codifica o fator 1 associado ao receptor do fator de necrose tumoral (TRAF1), uma proteína adaptadora que conecta membros da superfamília de receptores de TNF a complexos de sinalização a jusante. Em contextos imunológicos e inflamatórios, o TRAF1 modula a sinalização canônica e não canônica de NF-κB, influencia as saídas da via de MAPK e ajuda a direcionar decisões de apoptose e sobrevivência por meio de interações com proteínas como TRAF2 e cIAPs. Essas atividades contribuem para a regulação de respostas de citocinas, a ativação de linfócitos e a sinalização da imunidade inata, tornando o Traf1 um nó útil para dissecar a integração de sinais em células imunes. Vias associadas ao TRAF1 desreguladas têm sido implicadas em mecanismos de doenças inflamatórias e em sinalização do microambiente relevante para imunooncologia, sustentando sua ampla utilidade em modelos de pesquisa focados em vias.
O Plasmídeo CRISPR/Cas9 KO TRAF1 (m) é um conjunto de plasmídeos concebido para a interrupção direcionada do gene Traf1 em linhas celulares mouse. Cada plasmídeo coexpressa um RNA guia único (sgRNA) direcionado a um local distinto dentro do Traf1, juntamente com a nuclease Cas9 de Streptococcus pyogenes. Os plasmídeos também codificam GFP, permitindo a identificação fluorescente e o enriquecimento de células transfectadas com sucesso por microscopia de fluorescência ou citometria de fluxo.
O design multiguia aumenta a probabilidade de gerar inserções ou deleções (indels) que interrompem o quadro de leitura aberto do Traf1 na sequência da formação de quebras de cadeia dupla mediadas por Cas9. As quebras de ADN introduzidas pelo sistema CRISPR/Cas9 são reparadas através de vias endógenas de junção de extremidades não homólogas (NHEJ), resultando frequentemente em mutações de deslocamento de quadro que abolir a expressão da proteína TRAF1.
Este sistema de knockout CRISPR permite a geração eficiente de modelos celulares com deficiência de Traf1 para a investigação da sinalização de TRAF1, estudos de genómica funcional, investigação em biologia do cancro e avaliação de respostas terapêuticas em linhas celulares humanas.
CRISPRs +/- HDRs
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.