Sall2 Anticuerpo (PL-A12): sc-135619
- Sall2 Anticuerpo PL-A12 es un monoclonal de ratón IgG2a (kappa light chain) Sall2 Anticuerpo proporcionado como 100 µg/ml
- planteada frente a la proteína Sall2 recombinante de origen human
- recomendado para detectarSall2 de mouse, rat y human origen, mediante WB, IP, IF, IHC(P) y ELISA
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- m-IgG Fc BP-HRP, m-IgG2a BP-HRP y m-IgGκ BP-HRP son los reactivos de detección secundarios preferidos para Sall2 Anticuerpo (PL-A12) para aplicactiones WB and IHC(P). Estos reactivos se ofrecen ahora en paquetes con Sall2 Anticuerpo (PL-A12) (ver información de pedido más abajo).
ENLACES RÁPIDOS
El anticuerpo Sall2 (PL-A12) es un anticuerpo monoclonal de ratón IgG2a κ (también designado como anticuerpo SALL2 o anticuerpo Sal-2) que detecta la proteína Sall2 de origen humano, de ratón y de rata mediante WB, IP, IF, IHC(P) y ELISA. El anticuerpo Sall2 (PL-A12) está disponible como un anticuerpo anti-Sall2 no conjugado. Sall1 (SALL1, similar a sal 1, TBS, HSAL1) y Sall2 (SALL2, similar a sal 2, HSAL2, p150(Sal2)) son homólogos mamíferos del gen homeótico específico de la región de la mosca de la fruta spalt (sal), que codifica un regulador de la transcripción que contiene dedos de zinc. Drosophila spalt (sal) es un componente genético esencial necesario para la especificación de la cabeza posterior y la cola anterior en contraposición al tronco. Sall1 mamífero puede mediar la estructura de cromatina de orden superior y puede ser un componente de un proceso de silenciamiento dependiente de la heterocromatina distinta. Sall1 está presente en el riñón, el cerebro y el hígado. Sall2 es un regulador independiente de p53 de p21 y BAX, y puede funcionar en algunos tipos de células como un regulador del crecimiento y la supervivencia celular. El Sall2 humano está presente en el cerebro, el corazón, el riñón y el páncreas. Sall1 y Sall2 se expresan en diferentes áreas del cerebro fetal que pueden representar conjuntos distintos de neuronas.
Alexa Fluor® es una marca registrada de Molecular Probes Inc., OR., USA
REIVEW LI-COR® y Odyssey® son marcas registradas de LI-COR Biosciences.
Sall2 Anticuerpo (PL-A12) Referencias:
- La proteína dedo de zinc sall2 no es esencial para el desarrollo embrionario y renal. | Sato, A., et al. 2003. Mol Cell Biol. 23: 62-9. PMID: 12482961
- Validación de microarrays tisulares del receptor del factor de crecimiento epidérmico y SALL2 en sarcoma sinovial con comparación con tumores de histología similar. | Nielsen, TO., et al. 2003. Am J Pathol. 163: 1449-56. PMID: 14507652
- Determinación genética de la nefrogénesis: la red génica Pax/Eya/Six. | Brodbeck, S. and Englert, C. 2004. Pediatr Nephrol. 19: 249-55. PMID: 14673635
- El locus Sall3 es un punto caliente epigenético de metilación aberrante del ADN asociado a la placentomegalia de ratones clonados. | Ohgane, J., et al. 2004. Genes Cells. 9: 253-60. PMID: 15005712
- p150(Sal2) es un regulador independiente de p53 de p21(WAF1/CIP). | Li, D., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 3885-93. PMID: 15082782
- Identificación de genes expresados diferencialmente en testículos con carcinoma in situ. | Hoei-Hansen, CE., et al. 2004. Mol Hum Reprod. 10: 423-31. PMID: 15123780
- Sall1, un gen causante del síndrome de Townes-Brocks, potencia la señalización canónica de Wnt localizándose en la heterocromatina. | Sato, A., et al. 2004. Biochem Biophys Res Commun. 319: 103-13. PMID: 15158448
- Identificación de genes mesenquimales renales mediante una combinación de análisis de microarrays y ratones knockin Sall1-GFP. | Takasato, M., et al. 2004. Mech Dev. 121: 547-57. PMID: 15172686
- [Fibrosis congénita de los músculos extraoculares (CFEOM) y otros fenotipos de síndromes de disinervación craneal congénita (CCDD)]. | Hanisch, F., et al. 2005. Nervenarzt. 76: 395-402. PMID: 15221064
- La pérdida del gen Sall3 provoca deficiencia palatina, anomalías en los nervios craneales y letalidad perinatal. | Parrish, M., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 7102-12. PMID: 15282310
- Nuevas mutaciones en el gen SALL4 proporcionan más pruebas de que los síndromes acro-renal-ocular y de Okihiro son entidades alélicas, y amplían el espectro fenotípico. | Borozdin, W., et al. 2004. J Med Genet. 41: e102. PMID: 15286162
- Mutaciones en SALL4 en padre e hija malformados postuladas previamente debido a reflejar mutagénesis por talidomida. | Kohlhase, J. and Holmes, LB. 2004. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 70: 550-1. PMID: 15329836
- Las deleciones de SALL4 son una causa común de los síndromes de Okihiro y acro-renal-ocular y confirman la haploinsuficiencia como mecanismo patogénico. | Borozdin, W., et al. 2004. J Med Genet. 41: e113. PMID: 15342710
- No hay evidencia de mutaciones de SALL4 en el 'síndrome' esporádico aislado de retracción duane (DURS). | Wabbels, BK., et al. 2004. Am J Med Genet A. 131: 216-8. PMID: 15386473
- [Hallazgos clínicos y genéticos moleculares en el síndrome de Duane esporádico aislado]. | Wabbels, BK., et al. 2004. Klin Monbl Augenheilkd. 221: 849-53. PMID: 15499520
Información sobre pedidos
| Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
Sall2 Anticuerpo (PL-A12) | sc-135619 | 100 µg/ml | $333.00 | |||
Paquete de Sall2 (PL-A12): m-IgG Fc BP-HRP | sc-537369 | 100 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 | |||
Paquete de Sall2 (PL-A12): m-IgGκ BP-HRP | sc-534616 | 100 µg Ab; 40 µg BP | $354.00 | |||
Paquete de Sall2 (PL-A12): m-IgG2a BP-HRP | sc-547997 | 100 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 |