PANC-1 Whole Cell Lysate: sc-364380

El lisado de células enteras PANC-1 procede de la línea celular PANC-1, aislada originalmente de un carcinoma pancreático humano. Este lisado se utiliza ampliamente en investigación para estudiar diversos mecanismos celulares relacionados con la biología del cáncer y la transducción de señales. Las células PANC-1 se caracterizan por su crecimiento agresivo y su resistencia a la apoptosis, lo que las convierte en un modelo ideal para investigar las vías moleculares implicadas en la tumorigénesis y la metástasis. Los investigadores utilizan el lisado de células enteras PANC-1 para analizar la actividad de vías de señalización clave, como las vías PI3K/Akt/mTOR y MAPK/ERK, que son críticas para la supervivencia, proliferación y migración celular. Este lisado permite estudiar los niveles de expresión proteica, las modificaciones postraduccionales y las interacciones entre diferentes moléculas de señalización. Además, se utiliza para investigar los efectos de diversos inhibidores y activadores químicos sobre estas vías de señalización, lo que permite comprender mejor su papel en la progresión del cáncer. Estudios recientes han utilizado el lisado de células PANC-1 para realizar análisis proteómicos y genómicos con el fin de identificar nuevos biomarcadores y dianas asociados al cáncer de páncreas. Al ofrecer una comprensión detallada de los mecanismos celulares y moleculares que subyacen a la biología del cáncer, el lisado de células enteras PANC-1 sigue siendo un recurso vital para el avance de la investigación en oncología y señalización celular.

PANC-1 Whole Cell Lysate Referencias:

1. S100A6 se une a anexina 2 en células de cáncer de páncreas y favorece la motilidad de estas células.  |  Nedjadi, T., et al. 2009. Br J Cancer. 101: 1145-54. PMID: 19724273
2. La proteómica cuantitativa identifica a NCOA4 como el receptor de carga que media la ferritinofagia.  |  Mancias, JD., et al. 2014. Nature. 509: 105-9. PMID: 24695223
3. La fructosa-1,6-bifosfatasa inhibe la activación de ERK y evita la resistencia a la gemcitabina en el cáncer de páncreas mediante el bloqueo de la interacción IQGAP1-MAPK.  |  Jin, X., et al. 2017. Cancer Res. 77: 4328-4341. PMID: 28720574
4. La pérdida de FBP1 contribuye a la resistencia a los inhibidores BET al socavar la expresión de c-Myc en el adenocarcinoma ductal pancreático.  |  Wang, B., et al. 2018. J Exp Clin Cancer Res. 37: 224. PMID: 30201002
5. TRIM15 promueve la invasión y metástasis de células de cáncer de páncreas mediando la ubiquitinación y degradación de APOA1.  |  Sun, Y., et al. 2021. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 1867: 166213. PMID: 34311082
6. HDAC5 modula la expresión de PD-L1 y la inmunidad contra el cáncer a través de la desacetilación de p65 en el cáncer de páncreas.  |  Zhou, Y., et al. 2022. Theranostics. 12: 2080-2094. PMID: 35265200