p38 alpha MAPK14 Anticuerpo (A1F7): sc-33688

Las quinasas de proteínas activadas por mitógenos (MAP) desempeñan un papel significativo en muchos procesos biológicos, incluyendo la adhesión y expansión celular, la diferenciación celular y la apoptosis. p38 alpha MAPK14, p38 beta MAPK11 y p38 gamma MAPK12 cada uno contienen un dominio de quinasa de proteínas y pertenecen a la familia de quinasas MAP. Expresadas en diferentes áreas del cuerpo con patrones de expresión comunes en el corazón, las proteínas p38 utilizan magnesio como cofactor para catalizar la fosforilación dependiente de ATP de proteínas objetivo. A través de su actividad catalítica, p38 alpha MAPK14, p38 beta MAPK11 y p38 gamma MAPK12 están involucradas en una variedad de eventos en la célula, incluyendo vías de transducción de señales, producción de citoquinas y proliferación y diferenciación celular. Las proteínas p38 están sujetas a fosforilación en residuos de Treonina y Tirosina, un evento que se piensa que activa la proteína fosforilada.

Alexa Fluor^® es una marca registrada de Molecular Probes Inc., OR., USA

REIVEW LI-COR^® y Odyssey^® son marcas registradas de LI-COR Biosciences.

p38 alpha MAPK14 Anticuerpo (A1F7) Referencias:

1. La proteína cinasa activada por mitógenos P38 alfa sensibiliza a las células a la apoptosis inducida por diferentes estímulos.  |  Porras, A., et al. 2004. Mol Biol Cell. 15: 922-33. PMID: 14617800
2. Inhibidores de la p38 benzimidazolona.  |  Dombroski, MA., et al. 2004. Bioorg Med Chem Lett. 14: 919-23. PMID: 15012994
3. La activación de la proteína cinasa activada por mitógenos p38 alfa, y no p38 beta, es necesaria para el preacondicionamiento isquémico.  |  Sicard, P., et al. 2010. J Mol Cell Cardiol. 48: 1324-8. PMID: 20188737
4. La supresión de la proteína cinasa activada por mitógenos p38-alfa en el epitelio intestinal promueve la tumorigénesis del colon.  |  Wakeman, D., et al. 2012. Surgery. 152: 286-93. PMID: 22828150
5. La p38 MAPK alfa media la expresión de IL-6 y MMP-3 inducida por citocinas en fibroblastos cardíacos humanos.  |  Sinfield, JK., et al. 2013. Biochem Biophys Res Commun. 430: 419-24. PMID: 23206705
6. El tratamiento con ácido ascórbico suprime el fenotipo depresivo inducido por TNF-α y la activación de p38(MAPK).  |  Moretti, M., et al. 2015. Eur Neuropsychopharmacol. 25: 902-12. PMID: 25836357
7. Papel de la cinasa MAP p38 alfa/beta en la susceptibilidad celular a la toxina letal de Clostridium sordellii y a la toxina B de Clostridium difficile.  |  Schelle, I., et al. 2016. Toxins (Basel). 9: PMID: 28025502
8. Papel de la proteína cinasa activada por mitógenos p38 en la EPOC: implicaciones patobiológicas y perspectivas terapéuticas.  |  Pelaia, C., et al. 2020. Expert Rev Respir Med. 14: 485-491. PMID: 32077346
9. Cómo controla la autofagia la barrera epitelial intestinal.  |  Foerster, EG., et al. 2022. Autophagy. 18: 86-103. PMID: 33906557
10. El metabolismo del cobre en la muerte celular y la autofagia.  |  Xue, Q., et al. 2023. Autophagy. 19: 2175-2195. PMID: 37055935

El anticuerpo p38 alpha/beta MAPK preferido es el Anticuerpo p38 alpha/beta MAPK (A-12): sc-7972.