p19 INK4D/CDKN2D Anticuerpo (2B2.59): sc-71809

La progresión normal de las células a través del ciclo celular está bajo el control de las quinasas de proteínas dependientes de ciclinas Cdk4 y Cdk6, que están sujetas a la inhibición por la proteína inhibidora mitótica, p16 INK4A. Los miembros aislados de la familia p16 INK4A han sido designados como p15 INK4B, p18 INK4C y p19 INK4D. La expresión de p15 INK4B se regula al alza aproximadamente 30 veces en queratinocitos humanos tratados con TGFβ, lo que sugiere que p15 INK4B puede funcionar como un efector del arresto del ciclo celular mediado por TGFβ a través de la inhibición de las quinasas Cdk4 y Cdk6. El gen que codifica p15 INK4B ha sido mapeado en el cromosoma 9p21.3 en una posición adyacente al gen p16 INK4A, en un sitio de anormalidad cromosómica frecuente en tumores humanos. Dos proteínas relacionadas con p16 INK4A, p19 INK4D y p18 INK4C, inhiben específicamente las actividades quinasa de Cdk4 y Cdk6 pero no afectan a las de los complejos ciclina E-Cdk2, ciclina A-Cdk2 o ciclina B-Cdc2. p19 INK4D se expresa al máximo durante la fase S, mientras que la sobreexpresión de p19 INK4D conduce a un arresto en la fase G1.

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p19 INK4D/CDKN2D Anticuerpo (2B2.59) Referencias:

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2. La manipulación retroviral de la expresión del receptor Ia de la proteína morfogenética ósea por las células progenitoras SVZa provoca cambios en su expresión de p19(INK4d) pero no en su compromiso neuronal.  |  Coskun, V., et al. 2001. Int J Dev Neurosci. 19: 219-27. PMID: 11255035
3. Efecto antitumoral de los inhibidores de la cinasa dependiente de ciclina (p16(INK4A), p18(INK4C), p19(INK4D), p21(WAF1/CIP1) y p27(KIP1)) en células de glioma maligno.  |  Komata, T., et al. 2003. Br J Cancer. 88: 1277-80. PMID: 12698196
4. La tricostatina A activa el gen p18INK4c: activación diferencial y cooperación con el gen p19INK4d.  |  Yokota, T., et al. 2004. FEBS Lett. 574: 171-5. PMID: 15358560
5. La regulación transcripcional de p19INK4d tras diversos tipos de estrés genotóxico es crítica para una respuesta óptima al daño en el ADN.  |  Ceruti, JM., et al. 2009. Int J Biochem Cell Biol. 41: 1344-53. PMID: 19130897
6. Cambios en la expresión de CDKN2D, TP53 y miR125a: papel potencial en la evaluación de la aptitud de las células mesenquimales estromales derivadas de líquido amniótico humano.  |  Miranda-Sayago, JM., et al. 2012. Genes Cells. 17: 673-87. PMID: 22747700
7. La inducción de p19INK4d mediada por la relajación de la cromatina aumenta la capacidad de las células para reparar el ADN dañado.  |  Ogara, MF., et al. 2013. PLoS One. 8: e61143. PMID: 23593412
8. La fosforilación de p19INK4d mediada por CDK5 evita la neurodegeneración inducida por el daño al ADN en el hipocampo de ratón y previene la pérdida de funciones cognitivas.  |  Ogara, MF., et al. 2014. Biochim Biophys Acta. 1843: 1309-24. PMID: 24703879
9. Represión transcripcional de CDKN2D por PML/RARα contribuye a la proliferación alterada y al bloqueo de la diferenciación de las células de leucemia promielocítica aguda.  |  Wang, Y., et al. 2014. Cell Death Dis. 5: e1431. PMID: 25275592
10. Las alteraciones del inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina p19 (INK4D) son raras en las neoplasias hematopoyéticas.  |  Shiohara, M., et al. 1996. Leukemia. 10: 1897-900. PMID: 8946928

El anticuerpo p19 INK4D/CDKN2D preferido es el Anticuerpo p19 INK4D/CDKN2D (DCS-100): sc-56334.