p-EGFR Anticuerpo (8B8): sc-81490

Los factores de crecimiento epidérmico median sus efectos en el crecimiento celular a través de interacciones con una glicoproteína de la superficie celular designada como EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico). La unión de EGF o TGFα a EGFR activa la actividad de la tirosina quinasa específica de proteínas intrínseca a EGFR. Los residuos de tirosina carboxi terminal en EGFR, Tyr 1092 y Tyr 1173, designados como Tyr 1196 en ratas, son los principales sitios de autofosforilación que ocurre como resultado de la unión de EGF. Una vez activado, EGFR media la unión del dominio de unión de fosfotirosina (PTB) de GRB2 a través de interacciones directas con Tyr 1092 y Tyr 1110 en humanos y ratones, o Tyr 1109 en ratas, y a través de interacciones indirectas con Tyr 1173 en la vía de señalización de Ras. Tyr 1173 de EGFR también funciona como sustrato de quinasa. La fosforilación de Tyr 992, Tyr 1092 y Tyr 1110 es necesaria para el cambio conformacional en la cola C-terminal de EGFR. Tyr 1092, Tyr 1173 y Tyr 1110 también son designados como Tyr 1068, Tyr 1197 y Tyr 1086, respectivamente.

Alexa Fluor^® es una marca registrada de Molecular Probes Inc., OR., USA

REIVEW LI-COR^® y Odyssey^® son marcas registradas de LI-COR Biosciences.

p-EGFR Anticuerpo (8B8) Referencias:

1. El receptor del factor de crecimiento epidérmico fosforilado en tirosina y el p130 celular proporcionan sustratos de unión de alta afinidad para analizar las interacciones Crk-fosfotirosina-dependientes in vitro.  |  Birge, RB., et al. 1992. J Biol Chem. 267: 10588-95. PMID: 1375224
2. Correlación entre la respuesta al cetuximab solo o en combinación con irinotecán y el receptor del factor de crecimiento epidérmico activado/fosforilado en el cáncer colorrectal metastásico.  |  Personeni, N., et al. 2005. Semin Oncol. 32: S59-62. PMID: 16399434
3. El receptor del factor de crecimiento epidérmico fosforilado en las células endoteliales asociadas al tumor en el carcinoma humano de células renales es un objetivo primario para la terapia con inhibidores de la tirosina cinasa.  |  Baker, CH., et al. 2006. Neoplasia. 8: 470-6. PMID: 16820093
4. El análisis inmunohistoquímico del receptor del factor de crecimiento epidérmico fosforilado podría proporcionar un marcador sustitutivo de la mutación del EGFR.  |  Endoh, H., et al. 2009. Lung Cancer. 63: 241-6. PMID: 18585821
5. Asociación del receptor del factor de crecimiento epidérmico fosforilado con la supervivencia en pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas localmente avanzado tratados con radioterapia.  |  Tsakiridis, T., et al. 2008. J Thorac Oncol. 3: 716-22. PMID: 18594316
6. Correlaciones entre la expresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), el EGFR fosforilado, la ciclooxigenasa-2 y las variables clinicopatológicas y los resultados del tratamiento en los carcinomas nasofaríngeos.  |  Huang, TL., et al. 2010. Chang Gung Med J. 33: 619-27. PMID: 21199607
7. La expresión del receptor cannabinoide CB(1) tumoral y del receptor del factor de crecimiento epidérmico fosforilado son marcadores pronósticos aditivos del cáncer de próstata.  |  Fowler, CJ., et al. 2010. PLoS One. 5: e15205. PMID: 21203460
8. EGFR y EGFR fosforilado en relación con el VPH y el resultado clínico en el cáncer de amígdala.  |  Romanitan, M., et al. 2013. Anticancer Res. 33: 1575-83. PMID: 23564800
9. Los dímeros fosforilados de EGFR no son suficientes para activar Ras.  |  Liang, SI., et al. 2018. Cell Rep. 22: 2593-2600. PMID: 29514089
10. miR-22-3p potencia las capacidades regenerativas intrínsecas de las neuronas sensoriales primarias a través del eje CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43.  |  Li, B., et al. 2020. J Cell Physiol. 235: 4605-4617. PMID: 31663116

El anticuerpo EGFR preferido es el Anticuerpo EGFR (528): sc-120.