MYH6 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-400351

개요

MYH6는 심장 미오신 II의 알파 중쇄(alpha heavy chain)를 암호화하며, 이는 횡문근에서 액틴 의존적 수축력을 생성하는 사코머의 핵심 모터 단백질입니다. MYH6는 ATPase에 의해 구동되는 교차가교(cross-bridge) 사이클링을 통해 근원섬유(myofibril) 조직화, 칼슘 민감성 수축성, 심장근 발달에 기여하고, 사코머 조립과 기계적 신호전달(mechanotransduction)을 조절하는 경로들과 통합적으로 작용합니다. MYH6의 발현 변화 또는 서열 변이는 유전성 심근병증과 선천성 심장질환 표현형과 연관되어 있으며, 이는 심근 기능에서 MYH6가 차지하는 중심적 역할을 반영합니다. 조직 특이적으로 풍부한 수축 관련 유전자인 MYH6는 세포 및 유전 모델 시스템에서 심근세포 성숙, 스트레스 반응, 구조적 리모델링을 조사하는 데 널리 활용됩니다.

MYH6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 MYH6 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 MYH6 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 MYH6의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 MYH6 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 MYH6 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 MYH6 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• MYH6 기능에 중요한 MYH6 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 MYH6 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• MYH6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 MYH6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 MYH6 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  MYH6 HDR 플라스미드 (h) 및 MYH6 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 MYH6 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 MYH6 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.