MLK3 Anticuerpo (H-3): sc-166592

Como resultado de la unión de factores de crecimiento a sus receptores de membrana, las proteínas citoplasmáticas que contienen dominios de homología Src 2 (SH2) se asocian con residuos específicos de fosfotirosina dentro de los receptores activados y funcionan como intermediarios de señalización. La acción de estas proteínas con dominio SH2 frecuentemente implica la activación de un segundo grupo de intermediarios de señalización caracterizados por dominios SH3. Estas últimas proteínas funcionan mediante la unión a secuencias ricas en prolina en proteínas objetivo. Una nueva quinasa de proteínas no receptora humana, designada como MLK3 o PTK1, tiene una longitud de 847 aminoácidos y contiene un dominio SH3 en ausencia de un dominio SH2. Además, MLK3 se caracteriza por una región básica de leucina zipper (un motivo comúnmente asociado con factores de transcripción) y tiene una larga cola carboxi-terminal que exhibe motivos ricos en prolina similares a los sitios de unión SH3 conocidos. MLK3 se expresa ampliamente y está relacionada con las quinasas MLK1 y MLK2 previamente descritas.

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MLK3 Anticuerpo (H-3) Referencias:

1. MLK3 como regulador de la progresión de la enfermedad en la esteatohepatitis no alcohólica.  |  Jiang, JX. and Török, NJ. 2014. Liver Int. 34: 1131-2. PMID: 24690035
2. El silencio de MLK3 induce la apoptosis de células de cáncer cervical a través de la red Notch-1/autofagia.  |  Ma, L., et al. 2019. Clin Exp Pharmacol Physiol. 46: 854-860. PMID: 31192472
3. La piroptosis y la ferroptosis inducidas por la señalización de la cinasa de linaje mixto 3 (MLK3) en los cardiomiocitos son esenciales para la fibrosis miocárdica en respuesta a la sobrecarga de presión.  |  Wang, J., et al. 2020. Cell Death Dis. 11: 574. PMID: 32710001
4. MLK3 se asocia con un mal pronóstico en pacientes con glioblastomas y con la remodelación del citoesqueleto de actina en células de glioblastoma.  |  Zhu, Y., et al. 2020. Front Oncol. 10: 600762. PMID: 33692940
5. LATS1 regula la localización subcelular de la quinasa de linaje mixto 3 (MLK3) y la invasión mediada por MLK3 en células epiteliales ováricas.  |  Kasturirangan, S., et al. 2021. Mol Cell Biol. 41: e0007821. PMID: 33875576
6. MLK3 media el impacto de PKG1α en la función cardiaca y controla la presión arterial a través de mecanismos separados.  |  Calamaras, TD., et al. 2021. JCI Insight. 6: PMID: 34324442
7. El silenciamiento de MLK3 alivia la lesión de las células epiteliales pulmonares inducida por lipopolisacáridos mediante la inhibición de la ferroptosis mediada por p53.  |  Chen, X., et al. 2022. J Mol Histol. 53: 503-510. PMID: 35247112
8. La fosforilación de la cinasa de linaje mixto MLK3 por las cinasas dependientes de ciclinas CDK1 y CDK2 controla la división celular del cáncer de ovario.  |  Cedeno-Rosario, L., et al. 2022. J Biol Chem. 298: 102263. PMID: 35843311
9. El silencio de MLK3 suprimió la diferenciación osteogénica y retrasó la formación ósea al influir en el metabolismo óseo y perturbar la señalización MAPK.  |  Yang, X., et al. 2023. J Orthop Translat. 38: 98-105. PMID: 36381243
10. El papel emergente de la cinasa de linaje mixto 3 (MLK3) y su potencial como diana para terapias de enfermedades neurodegenerativas.  |  Moreno, R., et al. 2023. Eur J Med Chem. 257: 115511. PMID: 37247505

El anticuerpo MLK3 preferido es el Anticuerpo MLK3 (D-11): sc-166639.