Date published: 2025-9-8

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JM 34

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Solicitud:
JM 34 es una alternativa útil a los inhibidores clásicos de la COX
Pureza:
≥97%
Peso Molecular:
216.24
Fórmula Molecular:
C12H12N2O2
Para Uso Exclusivo en Investigación. No está diseñado para uso en diagnosis o terapia.
* En el Certificado de Análisis específico de lote, puede encontrar información específica (como el contenido en agua).

ENLACES RÁPIDOS

JM 34 es una piridinilamida antiinflamatoria que bloquea la producción de TNF-α, posiblemente mediante la interacción con una vía de fosforilación de ERK2 dependiente de la proteína cinasa C (PKC). JM 34 no muestra inhibición de la actividad PKC in vitro. Puede ser una alternativa a la ciclooxigenasa (COX) clásica.


JM 34 Referencias

  1. Efectos de los inhibidores de la síntesis del factor de necrosis tumoral alfa en la colitis crónica inducida por ácido trinitrobenceno sulfónico en ratas.  |  Bobin-Dubigeon, C., et al. 2001. Eur J Pharmacol. 431: 103-10. PMID: 11716848
  2. Los receptores de quimioquinas de las células de Schwann median en la toxicidad del VIH-1 gp120 para las neuronas sensoriales.  |  Keswani, SC., et al. 2003. Ann Neurol. 54: 287-96. PMID: 12953261
  3. Un nuevo compuesto de carboxamida ejerce una actividad inmunosupresora al inhibir la maduración de las células dendríticas.  |  Carbonnelle, D., et al. 2005. Eur J Immunol. 35: 546-56. PMID: 15668915
  4. Vesículas gigantes que contienen nanopartículas magnéticas y puntos cuánticos: viabilidad y seguimiento mediante microscopía de fluorescencia confocal de fibra.  |  Beaune, G., et al. 2007. Angew Chem Int Ed Engl. 46: 5421-4. PMID: 17562546
  5. Un derivado antiinflamatorio de la benzamida inhibe la vía dependiente de la proteína quinasa C (PKC) de la fosforilación de ERK2 en macrófagos murinos.  |  Vernhet, L., et al. 1997. J Pharmacol Exp Ther. 283: 358-65. PMID: 9336344

Información sobre pedidos

Nombre del productoNúmero de catálogoUNIDADPrecioCANTIDADFavoritos

JM 34, 10 mg

sc-221778
10 mg
$200.00

JM 34, 50 mg

sc-221778A
50 mg
$500.00