IRAK-1 Anticuerpo (E-5): sc-515512

El anticuerpo IRAK-1 (E-5) es un anticuerpo monoclonal IgG1 de ratón que detecta la proteína IRAK-1 de origen humano, de ratón y de rata mediante western blotting (WB), inmunoprecipitación (IP), inmunofluorescencia (IF) y ensayo inmunoenzimático (ELISA). El anticuerpo anti-IRAK-1 (E-5) está disponible como anticuerpo monoclonal isotipo no conjugado. La IRAK-1 desempeña un papel crucial en la respuesta inmunitaria, sobre todo en las vías de señalización activadas por la interleucina-1 (IL-1) y los receptores tipo Toll (TLR). Tras la unión de la IL-1 a su receptor, la IRAK-1 se recluta en el complejo receptor, lo que conduce a la activación de cascadas de señalización descendentes, incluida la vía NF-kB, que es esencial para la expresión de diversas citocinas proinflamatorias. El funcionamiento adecuado de la IRAK-1 es vital para una respuesta inmunitaria robusta, y su desregulación se ha implicado en diversas enfermedades y afecciones inflamatorias, lo que convierte a la IRAK-1 en una diana importante para la intervención terapéutica. Además, la IRAK-1 interactúa con otras proteínas, como TRAF6 y MyD88, que son fundamentales para propagar la cascada de señalización iniciada por la IL-1 y los TLR. Comprender las interacciones y funciones de la IRAK-1 puede aportar información sobre los mecanismos de regulación inmunitaria y posibles vías para el desarrollo de fármacos.

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IRAK-1 Anticuerpo (E-5) Referencias:

1. Identificación de TIFA como proteína adaptadora que une el factor 6 asociado al receptor del factor de necrosis tumoral (TRAF6) a la quinasa-1 asociada al receptor de interleucina-1 (IL-1) (IRAK-1) en la señalización del receptor de IL-1.  |  Takatsuna, H., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 12144-50. PMID: 12566447
2. Modulación de la capacidad de respuesta de los macrófagos al lipopolisacárido mediante la manipulación de IRAK-1.  |  Cuschieri, J., et al. 2004. Shock. 21: 182-8. PMID: 14752294
3. La variante del haplotipo IRAK-1 se asocia con una mayor activación del factor nuclear-kappaB y peores resultados en la sepsis.  |  Arcaroli, J., et al. 2006. Am J Respir Crit Care Med. 173: 1335-41. PMID: 16528020
4. La cascada IRAK-1-BCL10-MALT1-TRAF6-TAK1 media la señalización a NF-kappaB desde el receptor Toll-like 4.  |  Dong, W., et al. 2006. J Biol Chem. 281: 26029-40. PMID: 16831874
5. La proteína fosfatasa 2A y la esfingomielinasa neutra 2 regulan la ubiquitinación y degradación de la proteína IRAK-1 en respuesta a la interleucina-1beta.  |  Dobierzewska, A., et al. 2011. J Biol Chem. 286: 32064-73. PMID: 21708940
6. miR-142-3p regula a la baja IRAK-1 en respuesta a la infección por Mycobacterium bovis BCG en macrófagos.  |  Xu, G., et al. 2013. Tuberculosis (Edinb). 93: 606-11. PMID: 24053976
7. El polimorfismo IRAK-1 ligado al cromosoma X es un fuerte predictor de fallo orgánico múltiple y mortalidad postlesión.  |  Sperry, JL., et al. 2014. Ann Surg. 260: 698-703; discussion 703-5. PMID: 25203887
8. miR-146a-5p antagonizó la desregulación de ABCA1 y ABCG1 inducida por AGEs y P.g-LPS en macrófagos a través de la regulación a la baja de IRAK-1.  |  Li, X., et al. 2015. Inflammation. 38: 1761-8. PMID: 25805648
9. La activación de TLR2 limita el CXCL-10 estimulado por rinovirus atenuando la señalización del receptor IL-33 dependiente de IRAK-1 en células epiteliales bronquiales humanas.  |  Ganesan, S., et al. 2016. J Immunol. 197: 2409-20. PMID: 27503209
10. El lípido monofosforil A induce la protección frente al LPS en la rama ascendente gruesa medular mediante la inducción de Tollip y la regulación negativa de IRAK-1.  |  Watts, BA., et al. 2019. Am J Physiol Renal Physiol. 317: F705-F719. PMID: 31241993

El anticuerpo IRAK-1 preferido es el Anticuerpo IRAK-1 (F-4): sc-5288.