IKK alpha Anticuerpo (D-5): sc-136978

El factor de transcripción NFkB se mantiene en el citoplasma en una forma inactiva por la proteína inhibidora IkB. La activación de NFkB requiere que IkB sea fosforilada en residuos específicos de serina, lo que resulta en la degradación dirigida de IkB. La quinasa de IkB a (IKKa), anteriormente designada como CHUK, interactúa con IkB-a y fosforila específicamente IkB-a en Ser 32 y 36, los sitios que desencadenan su degradación. IKKa parece ser crítico para la activación de NFkB en respuesta a citocinas proinflamatorias. La fosforilación de IkB por IKKa es estimulada por la quinasa inductora de NFkB (NIK), que a su vez es un regulador central para la activación de NFkB en respuesta a TNF e IL-1. El complejo funcional IKK contiene tres subunidades, IKKa, IKKb e IKKg (también designado NEMO), y cada una parece hacer contribuciones esenciales a la fosforilación de IkB.

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IKK alpha Anticuerpo (D-5) Referencias:

1. La restauración de IKKα a través de la supresión de EZH2 induce la diferenciación del carcinoma nasofaríngeo.  |  Yan, M., et al. 2014. Nat Commun. 5: 3661. PMID: 24739462
2. TRIM22 puede activar la vía no canónica del NF-κB afectando a IKKα.  |  Qiu, H., et al. 2015. J Recept Signal Transduct Res. 35: 289-94. PMID: 25510414
3. IKKα epitelial autoriza a las ILC3 a defender la barrera intestinal.  |  Eftychi, C. and Pasparakis, M. 2015. J Exp Med. 212: 1483. PMID: 26392427
4. IKKα es necesaria en las células epiteliales intestinales para el stemness tumoral.  |  Colomer, C., et al. 2018. Br J Cancer. 118: 839-846. PMID: 29438366
5. INH14, un derivado de la urea de molécula pequeña, inhibe la respuesta inflamatoria TLR dependiente de IKKα/β.  |  Drexel, M., et al. 2019. Chembiochem. 20: 710-717. PMID: 30447158
6. La degradación selectiva de IKKα por autofagia es esencial para la apoptosis de células cancerosas inducida por arsenito.  |  Tan, Q., et al. 2020. Cell Death Dis. 11: 222. PMID: 32265434
7. MxA suprime la producción de citoquinas inflamatorias mediada por TAK1-IKKα/β-NF-κB para facilitar la infección por Mycobacterium tuberculosis.  |  Zhou, X., et al. 2020. J Infect. 81: 231-241. PMID: 32445727
8. La degradación de IKKα mediada por retroalimentación autofágica requiere la acetilación de p53 dependiente de CHK1 y p300/CBP.  |  Xu, X., et al. 2020. J Cell Sci. 133: PMID: 33097607
9. La lactona dehydrocostus suprime la colitis inducida por el sulfato de dextrano sódico al actuar sobre las vías de señalización IKKα/β-NF-κB y Keap1-Nrf2.  |  Yuan, Y., et al. 2022. Front Pharmacol. 13: 817596. PMID: 35321327
10. La señalización NF-κB no canónica mediada por IKKα es necesaria para mantener la latencia in vivo del gammaherpesvirus 68 murino.  |  Cieniewicz, B., et al. 2022. J Virol. 96: e0002722. PMID: 35481781

El anticuerpo IKK alpha preferido es el Anticuerpo IKK alpha (B-8): sc-7606.