HSV-2 Anticuerpo (HSVA33): sc-51967

Existen dos serotipos del virus del herpes simple, el HSV-1 (también conocido como tipo 1 u oral) y el HSV-2 (tipo 2 o genital), que pueden establecer infecciones latentes de por vida dentro de los ganglios sensoriales. Periódicamente, el virus se reactiva y puede causar herpes labial recurrente, encefalitis e infecciones oculares y genitales. El HSV-2 generalmente reside en el ganglio sacro en la base de la columna vertebral. Desde allí, se reitera en el área genital. Cuando no hay síntomas presentes, el HSV permanece latente en el cuerpo de las células nerviosas. El HSV-2 infecta específicamente los genitales, y el virus puede ser liberado de la piel en ausencia de síntomas. De hecho, se estima que entre el 50% y el 80% de los nuevos casos de HSV-2 son resultado de la liberación viral asintomática. Todos los virus del herpes son morfológicamente idénticos: tienen un gran genoma de ADN de doble cadena. El virión consta de un nucleocápside icosaédrico que está rodeado por una envoltura de bicapa lipídica. Entre el capsídeo y la envoltura hay una capa amorfa de proteínas, llamada tegumento. Después de la infección primaria, el virus establece una infección latente en el huésped y puede reactivarse en cualquier etapa. La reactivación está frecuentemente, pero no siempre, asociada con una enfermedad adicional.

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HSV-2 Anticuerpo (HSVA33) Referencias:

1. Vacuna contra el VHS-2: estado actual y perspectivas para el desarrollo de una vacuna dirigida a la protección de la mucosa genital.  |  Roth, K., et al. 2013. Microb Pathog. 58: 45-54. PMID: 23159485
2. Vacuna contra el VHS-2: situación actual y perspectivas sobre los factores para el desarrollo de una vacuna eficaz.  |  Zhu, XP., et al. 2014. Viruses. 6: 371-90. PMID: 24469503
3. Interacciones biológicas entre el VHS-2 y el VIH-1 y posibles implicaciones para el desarrollo de una vacuna contra el VHS.  |  Schiffer, JT. and Gottlieb, SL. 2019. Vaccine. 37: 7363-7371. PMID: 28958807
4. Desarrollo de un ensayo de microneutralización para el VHS-2.  |  Horton, MS., et al. 2021. J Virol Methods. 297: 114268. PMID: 34437874
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6. Los migrasomas liberados por las células infectadas por el VHS-2 sirven de vía de propagación del virus.  |  Liu, Y., et al. 2023. Virol Sin. 38: 643-645. PMID: 37295496
7. Una vacuna trivalente HSV-2 gC2, gD2, gE2 de ARNm-LNP modificado con nucleósidos proporciona una protección extraordinaria en ratones contra la infección genital y no genital por VHS-1, comparable a la de los mismos antígenos derivados del VHS-1.  |  Egan, KP., et al. 2023. Viruses. 15: PMID: 37515169
8. La potenciación de las respuestas vaginales de células B y T específicas del VHS-2 mediante inmunización terapéutica intravaginal da lugar a una disminución de la enfermedad recurrente por VHS-2.  |  Bourne, N., et al. 2023. J Virol. 97: e0066923. PMID: 37655939
9. El VHS-2 manipula la autofagia a través de la vía del interferón: Una estrategia para la supervivencia viral.  |  Dass, D., et al. 2024. Viruses. 16: PMID: 39339859
10. La modulación de la heparanasa 2 inhibe la replicación del VHS-2 mediante la regulación del heparán sulfato.  |  Hopkins, J., et al. 2024. Viruses. 16: PMID: 39772142

El anticuerpo HSV-1/2 ICP5 Major Capsid Protein preferido es el Anticuerpo HSV-1/2 ICP5 Major Capsid Protein (3B6): sc-56989.