HLA-DQ1/3 Anticuerpo (HL-37): sc-51615

El anticuerpo HLA-DQ1/3 (HL-37) es un anticuerpo monoclonal de ratón IgG3 HLA-DQ1/3 (también designado como anticuerpo HLA clase II HLA-DQ1 HLA-DQ3, complejo principal de histocompatibilidad (MHC) clase II (33-35 kDa α)/(26-28 kDa β) anticuerpo receptor de superficie celular heterodímero, anticuerpo asociado a la cadena alfa DQA / DQB del heterodímero HLA clase II, anticuerpo del complejo génico del cromosoma 6p21 clase 2 DQ, o anticuerpo del antígeno leucocitario humano - serotipo DQ1 / DQ3) que detecta la proteína HLA-DQ1/3 de origen humano mediante WB (no reductor), IP y FCM. El anticuerpo HLA-DQ1/3 (HL-37) está disponible como anticuerpo anti-HLA-DQ1/3 no conjugado. Las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) clase II destinadas a la presentación a las células T colaboradoras CD4+ están determinadas por dos eventos clave. Estos eventos incluyen la disociación de péptidos de la cadena invariante asociada a clase II (CLIP) de una hendidura de unión a antígeno en los dímeros mhc ii-a/b a través de la actividad de las moléculas MHC HLA-DM y -DO, y la posterior unión de antígenos péptidos. Acumulándose en compartimentos endosomales/lisosomales y en la superficie de las células B, las moléculas HLA-DM, -DO regulan la disociación de CLIP y la unión subsiguiente de péptidos exógenos a las moléculas HLA clase II (HLA-DR, DQ, DP y DR) al mantener una conformación que favorece el intercambio de péptidos. El análisis de RFLP de los genes HLA-DM de pacientes con artritis reumatoide (AR) sugiere que ciertas polimorfismos son factores genéticos para la susceptibilidad a la AR. La cadena alfa 1 de la molécula de clase II HLA-DQ1 (antígeno Ia) puede unir péptidos y presentarlos a los linfocitos T CD4+.

Alexa Fluor^® es una marca registrada de Molecular Probes Inc., OR., USA

REIVEW LI-COR^® y Odyssey^® son marcas registradas de LI-COR Biosciences.

HLA-DQ1/3 Anticuerpo (HL-37) Referencias:

1. Alelos HLA-DMA y HLA-DMB en pacientes alemanes con diabetes mellitus de tipo 1.  |  Siegmund, T., et al. 1999. Tissue Antigens. 54: 291-4. PMID: 10519369
2. Asociación de los genes HLA-DM con la artritis reumatoide en el este de Francia.  |  Toussirot, E., et al. 2000. Hum Immunol. 61: 303-8. PMID: 10689120
3. Caracterización funcional de un motivo de clasificación lisosomal en la cola citoplasmática de HLA-DObeta.  |  Brunet, A., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 37062-71. PMID: 10964920
4. La regulación a la baja de la expresión del gen HLA-DM en la artritis reumatoide no está relacionada con su polimorfismo promotor.  |  Louis-Plence, P., et al. 2000. J Immunol. 165: 4861-9. PMID: 11046010
5. Determinación del sitio de interacción HLA-DM en moléculas HLA-DR.  |  Doebele, RC., et al. 2000. Immunity. 13: 517-27. PMID: 11070170
6. Caracterización de siete nuevos anticuerpos monoclonales contra antígenos DR, DR + DP y DQ1 + DQ3 humanos.  |  Horejsí, V., et al. 1986. Tissue Antigens. 28: 288-97. PMID: 2435017
7. Los linfomas de células B de alto grado de malignidad carecen con frecuencia de los antígenos HLA-DR, -DP y -DQ y de la cadena invariante asociada.  |  Momburg, F., et al. 1987. Int J Cancer. 40: 598-603. PMID: 3316049
8. Las moléculas Ia humanas que llevan determinantes DC1 difieren en las subunidades alfa y beta de las moléculas Ia que llevan determinantes DR.  |  Corte, G., et al. 1981. Nature. 292: 357-60. PMID: 6166865
9. Papel de HLA-DO como cochaperona de HLA-DM en la carga peptídica de moléculas MHC de clase II.  |  Kropshofer, H., et al. 1998. EMBO J. 17: 2971-81. PMID: 9606180