HIV-1 Nef Anticuerpo (2F2): sc-130519

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), una condición en humanos en la que el sistema inmunológico comienza a fallar, lo que lleva a infecciones oportunistas que ponen en peligro la vida. El VIH infecta principalmente células vitales en el sistema inmunológico humano, como las células T auxiliares (específicamente las células T CD4+), los macrófagos y las células dendríticas. El factor negativo (Nef), también llamado proteína F, es una proteína de membrana periférica que actúa como una molécula de enlace en la mediación de interacciones proteína-proteína en las vías de señalización de las células huésped. El Nef miristoilado se localiza en el citoplasma, el Golgi y la membrana plasmática, pero el Nef no miristoilado se localiza exclusivamente en el citoplasma. El Nef interactúa con quinasas tirosina de la familia Src y moléculas activadoras de GTPasas en su dominio de unión SH3. El Nef afecta las vías de señalización de la fosfatidilinositol 3-quinasa esfingomielinasa y regula a la baja el CD4 al desencadenar la endocitosis rápida del CD4 de la superficie celular. El Nef contiene dos bucles relativamente desestructurados, a través de los cuales interactúa con las proteínas celulares que recubren las vesículas involucradas en el tráfico de membranas. Esta interacción es esencial para la capacidad del Nef de controlar la distribución de proteínas transmembrana y evadir el sistema inmunológico del huésped. Esta evasión ocurre mediante la inhibición de la presentación de péptidos restringida por el MHC de clase II a células T específicas. El Nef hace esto al reducir el nivel de superficie del MHC de clase II maduro mientras aumenta los niveles de MHC de clase II inmaduro asociado a la cadena invariante. El Nef es el único producto génico del VIH-1 capaz de realizar esta acción.

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HIV-1 Nef Anticuerpo (2F2) Referencias:

1. La interacción de la proteína Nef del VIH-1 influye en el sitio de unión al ATP de la quinasa de la familia Src, Hck.  |  Pene-Dumitrescu, T., et al. 2012. BMC Chem Biol. 12: 1. PMID: 22420777
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3. La Nef y la Vpu del VIH-1 son moduladores de amplio espectro funcionalmente redundantes de los receptores de la superficie celular, incluidas las tetraspaninas.  |  Haller, C., et al. 2014. J Virol. 88: 14241-57. PMID: 25275127
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6. HIV-1 Nef promueve la migración y la síntesis de quimiocinas de basófilos y mastocitos humanos a través de la interacción con CXCR4.  |  Rossi, FW., et al. 2016. Clin Mol Allergy. 14: 15. PMID: 27822141
7. Un residuo altamente conservado en la hélice alfa 2 de HIV-1 Nef modula la expresión de proteínas.  |  Johnson, AL., et al. 2016. mSphere. 1: PMID: 27840851
8. HIV-1 Nef secuestra el tráfico endosomal de Lck y Rac1 para modular doblemente las funciones de los linfocitos T mediadas por la señalización y mediadas por el citoesqueleto de actina.  |  Del Río-Iñiguez, I., et al. 2018. J Immunol. 201: 2624-2640. PMID: 30282749
9. El lncRNA AK006025 inducido por el VIH-1 Nef regula la expresión génica del clúster CXCL9/10/11 en los astrocitos mediante la interacción con CBP/P300.  |  Zhou, F., et al. 2018. J Neuroinflammation. 15: 303. PMID: 30382871
10. Modelización y pruebas in vitro del panorama de aptitud de HIV-1 Nef.  |  Barton, JP., et al. 2019. Virus Evol. 5: vez029. PMID: 31392033

El anticuerpo HIV-1 p24 preferido es el Anticuerpo HIV-1 p24 (24-4): sc-69728.