HIV-1 Nef Anticuerpo (01-009): sc-65909

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), una condición en humanos en la que el sistema inmunológico comienza a fallar, lo que lleva a infecciones oportunistas potencialmente mortales. El VIH infecta principalmente células vitales del sistema inmunológico humano, como las células T auxiliares (específicamente las células T CD4+), los macrófagos y las células dendríticas. El factor negativo (Nef), también llamado proteína F, es una proteína periférica de membrana que actúa como una molécula de enlace en la mediación de interacciones proteína-proteína en las vías de señalización celular del huésped. La Nef mirlstoilada se localiza en el citoplasma, el Golgi y la membrana plasmática, pero la Nef no mirlstoilada se localiza exclusivamente en el citoplasma. La Nef interactúa con las quinasas tirosina de la familia Src y moléculas activadoras de GTPasas en su dominio de unión SH3. La Nef afecta las vías de señalización de la fosfatidilinositol 3-quinasa esfingomielinasa y regula a la baja el CD4 al desencadenar la endocitosis rápida del CD4 de la superficie celular. La Nef contiene dos bucles relativamente no estructurados, a través de los cuales interactúa con las proteínas celulares que recubren las vesículas involucradas en el tráfico de membranas. Esta interacción es esencial para la capacidad de la Nef de controlar la distribución de proteínas transmembrana y evadir el sistema inmunológico del huésped. Esta evasión ocurre mediante la inhibición de la presentación de péptidos restringida por el MHC de clase II a células T específicas. La Nef logra esto al reducir el nivel de superficie del MHC de clase II maduro mientras aumenta los niveles de MHC de clase II inmaduro asociado a la cadena invariante. La Nef es el único producto génico del VIH-1 capaz de realizar esta acción.

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HIV-1 Nef Anticuerpo (01-009) Referencias:

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3. La interacción entre el VIH-1 Nef y la proteína adaptadora-2 reduce la apoptosis de las células T CD4+ mediada por Nef.  |  Jacob, RA., et al. 2017. Virology. 509: 1-10. PMID: 28577469
4. Una nueva mutación de la proteína Nef del VIH-1 en un aislado pediátrico primario afecta a la regulación a la baja del MHC de clase I y a la citopatía.  |  Ali, A., et al. 2020. AIDS Res Hum Retroviruses. 36: 122-130. PMID: 31571497
5. Los polimorfismos naturales del VIH-1 Nef perjudican la actividad de la regulación a la baja de SERINC5.  |  Jin, SW., et al. 2019. Cell Rep. 29: 1449-1457.e5. PMID: 31693887
6. Un genotipo de Nef del VIH-1 que disminuye el control inmunitario mediado por alelos protectores del antígeno leucocitario humano.  |  Mwimanzi, F., et al. 2020. AIDS. 34: 1325-1330. PMID: 32590431
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8. El VIH-1 Nef interactúa con el complejo ciclina K/CDK13 para antagonizar SERINC5 para una infectividad viral óptima.  |  Chai, Q., et al. 2021. Cell Rep. 36: 109514. PMID: 34380030
9. La proteína Nef del VIH-1 afecta a la producción de citoquinas y vesículas extracelulares en la línea de células dendríticas plasmacitoides GEN2.2.  |  Aiello, A., et al. 2021. Viruses. 14: PMID: 35062278
10. El VIH-1 Nef y las proteínas cinasas de la célula huésped.  |  Saksela, K. 1997. Front Biosci. 2: d606-18. PMID: 9388166

El anticuerpo HIV-1 p24 preferido es el Anticuerpo HIV-1 p24 (24-4): sc-69728.