Flt-3/Flk-2 Anticuerpo (8H5): sc-101343

El gen quinasa tirosina de células madre (STK-1) ha sido clonado a partir de una biblioteca enriquecida de células madre hematopoyéticas CD34+ y ha sido identificado como el homólogo humano de un gen previamente identificado de origen ratón designado como Flk-2 o Flt-3. El cDNA de STK-1 codifica una proteína de 993 aminoácidos con un 85% de identidad con Flt-3/Flk-2. STK-1 es miembro de la familia de quinasas tirosina receptoras tipo III que incluye Kit (receptor del factor de crecimiento), Fms y PDGF. La expresión de STK-1 en la sangre y la médula está restringida a las células CD34+, una población muy enriquecida en células madre/progenitoras hematopoyéticas. El antisuero de STK-1 reconoce dos polipéptidos en estas células. El homólogo de ratón de STK-1, designado Flt-3/Flk-2, se expresa en niveles altos en células hematopoyéticas y también en tejidos neurales, gonadales, hepáticos y placentarios. Se ha sugerido que STK-1 y su homólogo murino Flt-3/Flk-2 pueden funcionar como receptores de factores de crecimiento en células madre y/o progenitoras hematopoyéticas.

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Flt-3/Flk-2 Anticuerpo (8H5) Referencias:

1. El uso de ratones knockout de la metaloproteinasa de matriz (MMP)-9 demuestra que la actividad de la MMP-9 no es absolutamente necesaria para la movilización o el injerto de células progenitoras hematopoyéticas inducido por el ligando G-CSF o Flt-3.  |  Robinson, SN., et al. 2003. Stem Cells. 21: 417-27. PMID: 12832695
2. Aberraciones FLT-3 en leucemia promielocítica aguda: asociaciones clinicopatológicas e impacto pronóstico.  |  Au, WY., et al. 2004. Br J Haematol. 125: 463-9. PMID: 15142116
3. La movilización sistémica de las células presentadoras de antígeno, con un agonista quimérico de los receptores Flt-3 y G-CSF, durante la inmunización de Macaca mulatta con antígenos del VIH-1 es insuficiente para modular las respuestas inmunitarias o la eficacia de la vacuna.  |  Koopman, G., et al. 2005. Vaccine. 23: 4195-202. PMID: 15896883
4. Expresión de los receptores c-kit, Flk-1 y Flk-2 en tumores benignos y malignos de origen epitelial folicular.  |  Kung, SP., et al. 2006. J Chin Med Assoc. 69: 74-9. PMID: 16570574
5. Expresión y función de FLT-3 en la microglía de la esclerosis múltiple.  |  DeBoy, CA., et al. 2010. Exp Mol Pathol. 89: 109-16. PMID: 20566414
6. Estudio de fase 2 de azacitidina más sorafenib en pacientes con leucemia mieloide aguda y mutación FLT-3 de duplicación interna en tándem.  |  Ravandi, F., et al. 2013. Blood. 121: 4655-62. PMID: 23613521
7. Potenciación de la actividad antiproliferativa y la selectividad de un inhibidor de FLT-3 mediante la conversión de quimeras dirigidas a la proteólisis.  |  Burslem, GM., et al. 2018. J Am Chem Soc. 140: 16428-16432. PMID: 30427680
8. Un método cuantitativo para la detección de tirosina quinasa 3 relacionada con fms (FLT-3) circulante en pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA).  |  Cook, KD., et al. 2019. J Immunol Methods. 470: 55-58. PMID: 31034878
9. PCW-A1001, enfoque de diseño de novo asistido por IA para diseñar un inhibidor selectivo de FLT-3(D835Y) en la leucemia mieloide aguda.  |  Jang, SH., et al. 2022. Front Mol Biosci. 9: 1072028. PMID: 36504722
10. El ligando FLT-3 y los factores derivados del estroma de la médula ósea promueven la expresión de los genes CD3gamma, CD3delta, CD3zeta y RAG-2 en progenitores primarios de médula ósea humana CD34+LIN-DR-.  |  Gaffney, PM., et al. 1998. Blood. 91: 1662-70. PMID: 9473232

El anticuerpo Flt-3/Flk-2 preferido es el Anticuerpo Flt-3/Flk-2 (SF1.340): sc-19635.