FBP1 Anticuerpo (A-4): sc-393928

La activación de FUSE, el elemento muy aguas arriba, es necesaria para la correcta expresión del gen mamífero c-Myc en células no diferenciadas. La unión de FBP1 (proteína de unión a FUSE o proteína de unión al elemento muy aguas arriba) a FUSE es necesaria para la expresión de c-Myc, lo que indica que FBP1 funciona como un regulador dependiente del crecimiento de la expresión de c-Myc. Aisladas de células HL-60 en proliferación, FBP1 (FBP), FBP2 y FBP3 forman una familia de proteínas de unión a ADN de cadena sencilla que se unen específicamente a elementos FUSE. Los factores de transcripción FBP comparten un dominio central conservado de unión al ADN y muestran una homología significativa en sus dominios de activación carboxilo-terminal. La expresión de FBP1 se detecta en células no diferenciadas y disminuye sustancialmente después de la diferenciación celular.

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FBP1 Anticuerpo (A-4) Referencias:

1. Disfunción de las células asesinas naturales por inhibición de la glucólisis inducida por FBP1 durante la progresión del cáncer de pulmón.  |  Cong, J., et al. 2018. Cell Metab. 28: 243-255.e5. PMID: 30033198
2. La pérdida de FBP1 altera el metabolismo hepático y promueve la tumorigénesis a través de un secretoma de senescencia de células estrelladas hepáticas.  |  Li, F., et al. 2020. Nat Cell Biol. 22: 728-739. PMID: 32367049
3. El metabolismo de los carbohidratos alterado por la FBP1 reduce la viabilidad leucémica activando el P53 y modulando el sistema de control de calidad mitocondrial in vitro.  |  Xu, Y., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 36232688
4. La FBP1 hepática, pero no la intestinal, es necesaria para el metabolismo y la tolerancia a la fructosa.  |  Bai, Q., et al. 2023. Endocrinology. 164: PMID: 36964915
5. La AF9 mantiene la glucólisis en el cáncer colorrectal a través de la transcripción de PCK2 y FBP1 mediada por H3K9ac.  |  He, X., et al. 2023. Clin Transl Med. 13: e1352. PMID: 37565737
6. La fructosa-bifosfatasa 1 (FBP1) alivia la osteoartritis experimental regulando la proteína homóloga 3 (CRB3).  |  Wang, Z., et al. 2023. Arthritis Res Ther. 25: 235. PMID: 38049890
7. El potencial traslacional de miR-26 en la aterosclerosis y el desarrollo de agentes para sus genes diana ACC1/2, COL1A1, CPT1A, FBP1, DGAT2 y SMAD7.  |  Chen, W., et al. 2024. Cardiovasc Diabetol. 23: 21. PMID: 38195542
8. La sobreexpresión de P4HA1 inducida por la hipoxia promueve la angiogénesis postisquémica al mejorar la glucólisis endotelial mediante la regulación negativa de la FBP1.  |  Xu, Y., et al. 2024. J Transl Med. 22: 74. PMID: 38238754
9. La FBP1 inhibe la capacidad de crecimiento de los NSCLC al promover la ubiquitinación del dominio intracelular Notch1 y acelerar su degradación.  |  He, T., et al. 2024. Cell Mol Life Sci. 81: 87. PMID: 38349431
10. La FBP1 orquesta la proliferación/diferenciación de los queratinocitos y suprime la psoriasis a través del control metabólico de la acetilación de las histonas.  |  Zhang, P., et al. 2024. Cell Death Dis. 15: 392. PMID: 38834617

El anticuerpo FBP1 preferido es el Anticuerpo FBP1 (G-8): sc-271241.