Eg5 Anticuerpo (A-1): sc-365681

Los eucariotas contienen una super familia de proteínas motoras basadas en microtúbulos que incluyen a la quinesina y a varias proteínas relacionadas que se cree que participan en diversas formas de movilidad intracelular, incluyendo la división celular y el transporte de orgánulos. KIF11 (también conocida como miembro 11 de la familia de quinesinas, Eg5 o TRIP5) es una proteína motora lenta, dirigida hacia el extremo positivo de los microtúbulos, de la familia de quinesinas BimC que es esencial para la formación del huso bipolar durante la división celular eucariota. Cuando se bloquea la expresión de KIF11, la migración del centrosoma se detiene y las células quedan arrestadas en la mitosis con matrices de microtúbulos monoastrales. KIF11 es fosforilada en serina durante la fase S y en serina y treonina 927 durante la mitosis, lo que regula la asociación de Eg5 con el aparato del huso (probablemente durante la pro fase temprana). KIF11 también se sabe que es miembro de la familia de proteínas Trip (interactuando con el receptor de hormona tiroidea) y que interactúa con el receptor de hormona tiroidea solo en presencia de hormona tiroidea.

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Eg5 Anticuerpo (A-1) Referencias:

1. Superposición fenotípica entre la vitreorretinopatía exudativa familiar y la microcefalia, el linfedema y la displasia coriorretiniana causados por mutaciones en KIF11.  |  Robitaille, JM., et al. 2014. JAMA Ophthalmol. 132: 1393-9. PMID: 25124931
2. Identificación de nuevas mutaciones de KIF11 en pacientes con vitreorretinopatía exudativa familiar y análisis fenotípico.  |  Li, JK., et al. 2016. Sci Rep. 6: 26564. PMID: 27212378
3. TRIM8 interactúa con KIF11 y KIFC1 y controla la formación del huso bipolar y la estabilidad cromosómica.  |  Venuto, S., et al. 2020. Cancer Lett. 473: 98-106. PMID: 31904480
4. El inhibidor oral de KIF11 4sc-205 muestra actividad antitumoral y potencia las terapias estándar y dirigidas en modelos de neuroblastoma primario y metastásico.  |  Masanas, M., et al. 2021. Clin Transl Med. 11: e533. PMID: 34709738
5. ASPM promueve la migración y la invasión del carcinoma anaplásico de tiroides mediante la estabilización de KIF11.  |  Fang, Q., et al. 2023. Cell Biol Int. 47: 1209-1221. PMID: 36883909
6. La ciclovirobuxina D inhibe el crecimiento y la progresión de las células de cáncer de pulmón no microcítico suprimiendo la red reguladora de la transición de fase G2/M KIF11-CDC25C-CDK1-CyclinB1 y la vía de señalización NFκB/JNK.  |  Xue, T., et al. 2023. Int J Oncol. 62: PMID: 36929198
7. La inhibición de HELLS inhibe la progresión maligna del adenocarcinoma de pulmón mediante el bloqueo de la vía Akt/CREB al regular a la baja KIF11.  |  Yang, G., et al. 2025. Mol Biotechnol. 67: 548-561. PMID: 38478260
8. El transporte de β-catenina p-S47 localizada en el Golgi por KIF11 o KIFC3 induce la ciliogénesis primaria.  |  Lee, NY., et al. 2024. Mol Cells. 47: 100142. PMID: 39476973
9. La alta presión del líquido intersticial aumenta la estabilidad de la proteína KIF11 dependiente de USP1 para promover la progresión del carcinoma hepatocelular.  |  Wu, Z., et al. 2025. J Transl Med. 23: 66. PMID: 39810156
10. El análisis integrador de los genes relacionados con la destrucción tumoral mediada por células T revela que KIF11 es una nueva diana terapéutica en el carcinoma esofágico de células escamosas.  |  Cheng, X., et al. 2025. J Transl Med. 23: 197. PMID: 39966857

El anticuerpo Eg5 preferido es el Anticuerpo Eg5 (F-1): sc-374212.