DDAH II Anticuerpo (3E3): sc-293229

El anticuerpo DDAH II (3E3) es un anticuerpo monoclonal de ratón IgG2b de cadena ligera kappa que detecta la proteína DDAH II de origen humano mediante Western blotting (WB), inmunoprecipitación (IP) y ensayo inmunoenzimático (ELISA). El anticuerpo anti-DDAH II (3E3) está disponible en formato no conjugado. La DDAH II, miembro de la familia de la dimetilarginina dimetilaminohidrolasa, desempeña un papel crucial en la regulación de la producción de óxido nítrico al hidrolizar los inhibidores endógenos dimetilarginina (ADMA) y monometil arginina (MMA). La DDAH II modula la función vascular y el flujo sanguíneo, ya que una actividad deficiente de la DDAH conduce a la acumulación de ADMA, lo que puede provocar una reducción de la síntesis de óxido nítrico y las consiguientes complicaciones cardiovasculares. La DDAH II se expresa predominantemente en las células endoteliales, donde facilita la inducción de la síntesis de óxido nítrico en respuesta al ácido todo-trans-retinoico (atRA). Esta regulación es vital para mantener la homeostasis vascular y prevenir la disfunción endotelial. Las proteínas DDAH están muy expresadas en diversos tejidos, como el colon, el riñón, el estómago y el hígado, lo que subraya su importancia en múltiples procesos fisiológicos.

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DDAH II Anticuerpo (3E3) Referencias:

1. La dimetilarginina dimetilaminohidrolasa (DDAH) como molécula asociada a la lesión nerviosa: localización del ARNm en el cerebro de rata y su regulación al alza coincidente con la NO sintasa neuronal (nNOS) en las motoneuronas axotomizadas.  |  Nakagomi, S., et al. 1999. Eur J Neurosci. 11: 2160-6. PMID: 10336684
2. Caracterización estructural y funcional del sitio de Zn(II) en la dimetilargininasa-1 (DDAH-1) de cerebro bovino. La liberación de Zn(II) activa la DDAH-1.  |  Knipp, M., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 40449-56. PMID: 11546769
3. El ácido all-trans-retinoico aumenta la síntesis de óxido nítrico por las células endoteliales: papel de la inducción de la dimetilarginina dimetilaminohidrolasa.  |  Achan, V., et al. 2002. Circ Res. 90: 764-9. PMID: 11964368
4. Deterioro de la vía del óxido nítrico sintasa en la diabetes mellitus: papel de la dimetilarginina asimétrica y de la dimetilarginina dimetilaminohidrolasa.  |  Lin, KY., et al. 2002. Circulation. 106: 987-92. PMID: 12186805
5. La S-nitrosilación de la dimetilarginina dimetilaminohidrolasa regula la actividad enzimática: nuevas interacciones entre la óxido nítrico sintasa y la dimetilarginina dimetilaminohidrolasa.  |  Leiper, J., et al. 2002. Proc Natl Acad Sci U S A. 99: 13527-32. PMID: 12370443
6. La dimetilargininasa-1 (DDAH-1) libre de Zn(II) se inhibe tras una Cys-S-nitrosilación específica.  |  Knipp, M., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 3410-6. PMID: 12441345
7. La expresión de ARNm de DDAH2 está inversamente asociada con algunas características relacionadas con el riesgo cardiovascular en adultos jóvenes sanos.  |  Puchau, B., et al. 2009. Dis Markers. 27: 37-44. PMID: 19822957
8. Asociación del polimorfismo del gen DDAH2 con la diabetes de tipo 2 y la hipertensión.  |  Seo, HA., et al. 2012. Diabetes Res Clin Pract. 98: 125-31. PMID: 22579530
9. Papel protector del polimorfismo del gen DDAH2 (rs805304) en pacientes con infarto de miocardio.  |  Pérez-Hernández, N., et al. 2014. Exp Mol Pathol. 97: 393-8. PMID: 25236572
10. Los polimorfismos DDAH1 y DDAH2 se asocian con los niveles plasmáticos de dimetilarginina asimétrica en pacientes con disfunción eréctil, pero no en controles sanos.  |  Brites-Anselmi, G., et al. 2019. Nitric Oxide. 92: 11-17. PMID: 31394201
11. Perspectivas sobre la regulación al alza de la expresión de DDAH2 mediante acción farmacológica.  |  Zhang, D., et al. 2022. Int J Cardiol. 364: 103. PMID: 35660556
12. Evaluación de las contribuciones de DDAH1 y DDAH2 a los trastornos psiquiátricos mediante métodos in silico.  |  Kozlova, AA., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 36233204