Cdc7 Anticuerpo (DCS-341): sc-56274

El anticuerpo Cdc7 (DCS-341) es un anticuerpo monoclonal IgG1 de ratón que detecta Cdc7 en muestras humanas mediante aplicaciones como western blotting (WB), inmunoprecipitación (IP), inmunofluorescencia (IF) y ensayo inmunoenzimático (ELISA). Cdc7 es una proteína quinasa crucial que desempeña un papel vital en la activación de los orígenes de replicación durante la fase S del ciclo celular, asegurando la correcta iniciación de la replicación del ADN. El complejo Cdc7/Dbf4, formado por la subunidad catalítica Cdc7 y la subunidad reguladora Dbf4, es responsable de la fosforilación de proteínas clave necesarias para la replicación del ADN, incluidas varias proteínas de mantenimiento del minicromosoma (Mcm) y la subunidad p180 de la ADN polimerasa α-primasa. La regulación de la actividad de Cdc7 está estrechamente controlada a lo largo del ciclo celular, y los niveles de Dbf4 fluctúan significativamente; Dbf4 está ausente durante la fase G1 pero se acumula durante las fases S y G2, lo que es crítico para el momento de la replicación del ADN. El complejo promotor de la anafase modula además la estabilidad de Dbf4 promoviendo su degradación durante la segregación cromosómica, lo que impide la reactivación prematura de los complejos prereplicativos. Esta regulación precisa es esencial para mantener la integridad genómica y garantizar que la replicación del ADN se produzca sólo una vez por ciclo celular, lo que pone de relieve la importancia de Cdc7 en la proliferación celular y las posibles implicaciones de su desregulación en el cáncer y otras enfermedades.

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Cdc7 Anticuerpo (DCS-341) Referencias:

1. CDC7 complejo quinasa como un interruptor molecular para la replicación del ADN.  |  Masai, H., et al. 1999. Front Biosci. 4: D834-40. PMID: 10577390
2. Funciones de la quinasa Cdc7 de mamíferos en la iniciación/seguimiento de la replicación del ADN y el desarrollo.  |  Kim, JM., et al. 2003. Mutat Res. 532: 29-40. PMID: 14643427
3. Regulación de la dinámica cromosómica por la quinasa Hsk1/Cdc7.  |  Matsumoto, S. and Masai, H. 2013. Biochem Soc Trans. 41: 1712-9. PMID: 24256280
4. Dirigirse a CDC7 mejora la sensibilidad a la quimioterapia del carcinoma esofágico de células escamosas.  |  Cao, JX. and Lu, Y. 2019. Onco Targets Ther. 12: 63-74. PMID: 30588031
5. La fosforilación de Cse4 mediada por Cdc7 regula la segregación cromosómica de alta fidelidad en la levadura en ciernes.  |  Mishra, PK., et al. 2021. Mol Biol Cell. 32: ar15. PMID: 34432494
6. Dirigirse a CDC7 potencia la inhibición de la señalización ATR-CHK1 mediante la inducción del estrés de replicación del ADN en el cáncer de hígado.  |  Guo, Y., et al. 2021. Genome Med. 13: 166. PMID: 34663432
7. La inhibición de la quinasa CDC7 (DDK) altera la replicación del ADN y provoca una catástrofe mitótica en el sarcoma de Ewing.  |  Martin, JC., et al. 2022. Cell Death Discov. 8: 85. PMID: 35220396
8. La base estructural de la orientación y fosforilación del doble hexámero MCM2-7 dependiente de la quinasa Cdc7-Dbf4.  |  Saleh, A., et al. 2022. Nat Commun. 13: 2915. PMID: 35614055
9. La pérdida de FBXW7 asociada al cáncer es letal sintética con la orientación farmacológica de CDC7.  |  Baxter, JS., et al. 2024. Mol Oncol. 18: 369-385. PMID: 37866880
10. La proteína quinasa Cdc7 favorece la replicación viral fosforilando la proteína VP3 del Avibirnavirus.  |  Deng, T., et al. 2023. J Virol. 97: e0112523. PMID: 37902398

El anticuerpo Cdc7 preferido es el Anticuerpo Cdc7 (SPM171): sc-56275.