CCRF-CEM nuclear extract: sc-2146

El extracto nuclear CCRF-CEM se deriva de la línea celular CCRF-CEM, que es una línea celular linfoblastoide T humana aislada originalmente de un paciente con leucemia linfoblástica aguda (LLA). Esta línea celular se utiliza ampliamente en investigaciones relacionadas con las neoplasias hematológicas y la inmunología celular. El extracto nuclear de las células CCRF-CEM contiene un amplio espectro de proteínas nucleares, incluidos factores de transcripción, proteínas remodeladoras de la cromatina y otras moléculas reguladoras que desempeñan papeles cruciales en la expresión génica y los mecanismos de respuesta celular. En investigación, el extracto nuclear de CCRF-CEM es especialmente valioso para estudiar la regulación de la expresión génica en células T, los mecanismos de la leucemogénesis y la respuesta celular a diversos estímulos externos que pueden afectar al comportamiento de las células T. Los científicos emplean este extracto para investigar los procesos nucleares que sustentan el desarrollo y la transformación de las células T, que son fundamentales para comprender la patogénesis de la leucemia. Mediante el examen de estos componentes nucleares, los investigadores pueden descubrir cómo las alteraciones en la regulación transcripcional y la estructura de la cromatina contribuyen al desarrollo y la progresión de las neoplasias de células T. La información obtenida a partir de estos estudios proporciona una comprensión más profunda de la biología de las células T y de las bases moleculares de su implicación en la leucemia, contribuyendo a la exploración de procesos fundamentales en biología celular y molecular.

CCRF-CEM nuclear extract Referencias:

1. Roturas de la cadena de ADN inducidas por etopósido en relación con la expresión de proteínas p-glicoproteína y topoisomerasa II en células leucémicas de pacientes con LMA y LLC.  |  Zhou, R., et al. 1999. Br J Haematol. 105: 420-7. PMID: 10233413
2. La escisión de ARN mediada por la RNasa H humana a partir de dúplex de ADN-ARN se inhibe por la incorporación de 6-deoxitioguanosina al ADN.  |  Krynetskaia, NF., et al. 1999. Mol Pharmacol. 56: 841-8. PMID: 10496969
3. Efecto de las modificaciones de fosforotioato sobre la capacidad de los oligodesoxinucleótidos GTn para reconocer específicamente las proteínas de unión al ADN monocatenario y afectar al crecimiento celular del cáncer humano.  |  Morassutti, C., et al. 1999. Biochimie. 81: 1115-22. PMID: 10607406
4. El papel de AP-1 en la resistencia a los glucocorticoides en la leucemia.  |  Bailey, S., et al. 2001. Leukemia. 15: 391-7. PMID: 11237062
5. Identificación de diferentes isoformas de eEF1A en la fracción nuclear de la línea celular de cáncer linfoblástico T humano que se unen específicamente a oligómeros GT citotóxicos aptaméricos.  |  Dapas, B., et al. 2003. Eur J Biochem. 270: 3251-62. PMID: 12869201
6. Análisis de la expresión génica de la folilpoligamma-glutamato sintetasa en células humanas de la LLA de precursores B y de linaje T.  |  Leclerc, GJ., et al. 2006. BMC Cancer. 6: 132. PMID: 16707018
7. Contribución del receptor nuclear huérfano Nur77 a la acción apoptótica de IGFBP-3.  |  Lee, KW., et al. 2007. Carcinogenesis. 28: 1653-8. PMID: 17434920
8. Los inhibidores de la histona desacetilasa inducen la expresión del ARNm de FPGS y la acumulación intracelular de poliglutamatos de cadena larga de metotrexato en la leucemia linfoblástica aguda infantil: implicaciones para la terapia combinada.  |  Leclerc, GJ., et al. 2010. Leukemia. 24: 552-62. PMID: 20072153
9. Proteínas nucleolares con expresión alterada en líneas celulares leucémicas.  |  Teittinen, KJ., et al. 2012. Leuk Res. 36: 232-6. PMID: 21783252
10. El análisis proteómico y bioinformático de los complejos SWI/SNF de mamíferos identifica amplias funciones en la malignidad humana.  |  Kadoch, C., et al. 2013. Nat Genet. 45: 592-601. PMID: 23644491
11. Oxidación de proteínas e inhibición de la reparación del ADN por 6-tioguanina y radiación UVA.  |  Gueranger, Q., et al. 2014. J Invest Dermatol. 134: 1408-1417. PMID: 24284422
12. Inhibición de la reparación del ADN por fluoroquinolonas fotoactivadas por UVA y vemurafenib.  |  Peacock, M., et al. 2014. Nucleic Acids Res. 42: 13714-22. PMID: 25414333
13. Identificación de un potenciador de 59 pb situado en el primer límite exón/intrón del gen de la metiltransferasa de ADN humana O6-metilguanina.  |  Harris, LC., et al. 1994. Nucleic Acids Res. 22: 4614-9. PMID: 7984409