Caki-1 Cell Lysate: sc-2224

El lisado celular Caki-1 procede de la línea celular Caki-1, que tiene su origen en un carcinoma renal humano. Este lisado es una mezcla compleja de constituyentes celulares que incluye proteínas, ácidos nucleicos, lípidos y metabolitos, obtenidos mediante métodos como la disrupción mecánica, la lisis con detergentes o la descomposición enzimática. Captura un amplio espectro de la maquinaria celular y se utiliza ampliamente en campos de investigación que exploran funciones y mecanismos celulares básicos. El Lisado Celular Caki-1 proporciona un recurso esencial para el estudio de la dinámica y la bioquímica celular, particularmente en el contexto de las características y el comportamiento de las células renales. Es fundamental en la investigación bioquímica y de biología molecular, ya que permite el estudio de las vías proteicas, la expresión génica y las respuestas celulares a diversos estímulos en un entorno controlado. Este lisado ayuda a comprender cómo las células renales interactúan en su microentorno, gestionan los productos de desecho y regulan el equilibrio electrolítico. Además, se utiliza habitualmente en proteómica para analizar la expresión y las interacciones de las proteínas, ayudando a los investigadores a identificar y cuantificar la presencia de proteínas específicas. Al permitir un examen detallado de los fundamentos bioquímicos y genéticos de las células renales, el lisado celular Caki-1 apoya una amplia gama de investigaciones no médicas que tienen como objetivo explicar los procesos fundamentales que afectan a la biología celular y la fisiología.

Caki-1 Cell Lysate Referencias:

1. La CDP-colina restaura significativamente los niveles de fosfatidilcolina al afectar de forma diferencial a la fosfolipasa A2 y a la CTP: fosfocolina citidiltransferasa tras un accidente cerebrovascular.  |  Adibhatla, RM., et al. 2006. J Biol Chem. 281: 6718-25. PMID: 16380371
2. Efecto del xantato de triciclodecan-9-il potasio (D609) sobre el metabolismo de los fosfolípidos y la muerte celular durante la privación de oxígeno-glucosa en células PC12.  |  Larsen, EC., et al. 2007. Neuroscience. 146: 946-61. PMID: 17434680
3. Regulación a la baja de AIF y su interacción con STK3 en el carcinoma de células renales.  |  Xu, S., et al. 2014. PLoS One. 9: e100824. PMID: 24992339
4. Alteración de la actividad de las glándulas salivales en pacientes con síndrome polendocrino autoinmune de tipo I.  |  Oftedal, BE., et al. 2017. Autoimmunity. 50: 211-222. PMID: 28686485
5. La terapia combinada con fármacos molecularmente dirigidos modula el microambiente tumoral y reduce el crecimiento tumoral en el carcinoma de células renales.  |  Kitano, H., et al. 2017. Cancer Med. 6: 2308-2320. PMID: 28834289
6. La regulación al alza de DR5 y a la baja de Survivin por IITZ-01, un inhibidor de la autofagia lisosomotrópica, potencia la apoptosis mediada por TRAIL en células de cáncer renal a través de la vía de la ubiquitina-proteasoma.  |  Shahriyar, SA., et al. 2020. Cancers (Basel). 12: PMID: 32825566
7. La proteína de unión a ARN SORBS2 suprime la metástasis del carcinoma de células renales de células claras mejorando la estabilidad del ARNm MTUS1.  |  Lv, Q., et al. 2020. Cell Death Dis. 11: 1056. PMID: 33311452
8. Nanopartículas de MnO imitadoras de patógenos para la activación selectiva de la vía TLR9 y la obtención de imágenes de células cancerosas  |  Shukoor, M. I., Natalio, F., Tahir, M. N., Wiens, M., Tarantola, M., Therese, H. A.,.. & Tremel, W. 2009. Advanced functional materials. 19(23): 3717-3725.