C3aR Anticuerpo (17): sc-53782

El precursor del complemento C3 contiene la cadena beta del complemento C3, la cadena alfa del complemento C3, el anafilatoxina C3a, la cadena alfa del complemento C3b, el fragmento C3c del complemento, el fragmento C3dg del complemento, el fragmento C3g del complemento, el fragmento C3d del complemento y el fragmento C3f del complemento. C3a, C4a y C5a son potentes anafilatoxinas que se liberan durante la activación del complemento, un sistema de interacciones específicas entre proteínas de superficie y ligandos, específico para las células de la línea hematopoyética que ayuda en la eliminación de patógenos. La secreción de C3a y C5a se correlaciona con fenotipos fisiopatológicos como el asma y la meningitis bacteriana. La unión de estas proteínas a sus respectivos receptores acoplados a proteínas G (C3aR, C5aR), que están presentes en la superficie de los leucocitos mieloides, induce eventos proinflamatorios como la degranulación celular, la contracción del músculo liso, el metabolismo del ácido araquidónico, la liberación de citoquinas, la activación de leucocitos y la quimiotaxis celular. C3aR se expresa en el cerebro y en los linfocitos B activados, mientras que C5aR es prevalente en la superficie de hepatocitos, pulmón, músculo liso y células endoteliales. Tras la activación, C3aR y C5aR son susceptibles a la fosforilación mediada por GRK y al direccionamiento a vesículas recubiertas de clatrina. C5aR utiliza la cascada Ras-Raf-ERK1/2 y se acopla a las proteínas Gi/G16.

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C3aR Anticuerpo (17) Referencias:

1. La inactivación del complemento C3aR atenúa la patología de la proteína tau y revierte una red inmunitaria desregulada en modelos de taupatía y enfermedad de Alzheimer.  |  Litvinchuk, A., et al. 2018. Neuron. 100: 1337-1353.e5. PMID: 30415998
2. La microglía exacerba la lesión de la sustancia blanca a través de la vía del complemento C3/C3aR después de la hipoperfusión.  |  Zhang, LY., et al. 2020. Theranostics. 10: 74-90. PMID: 31903107
3. La vía del complemento C3-C3aR media la interacción entre microglía y astrocitos tras un estado epiléptico.  |  Wei, Y., et al. 2021. Glia. 69: 1155-1169. PMID: 33314324
4. El C3aR desempeña un papel doble en la regulación de la resistencia a las infecciones bacterianas.  |  Corcoran, JA. and Napier, BA. 2022. PLoS Pathog. 18: e1010657. PMID: 35925892
5. Las vesículas de la membrana externa derivadas de Helicobacter pylori contribuyen a la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer a través de la señalización C3-C3aR.  |  Xie, J., et al. 2023. J Extracell Vesicles. 12: e12306. PMID: 36792546
6. La deficiencia parcial de Cntnap4 exacerba la patología de la alfa-sinucleína a través de la vía astrocito-microglía C3-C3aR.  |  Zhang, W., et al. 2023. Cell Death Dis. 14: 285. PMID: 37087484
7. El agotamiento del complemento C3aR revierte el deterioro metabólico inducido por HIF-1α y mejora la respuesta microglial a la patología Aβ.  |  Gedam, M., et al. 2023. J Clin Invest. 133: PMID: 37317973
8. Las sinergias C3a/C3aR con TGF-β promueven la transición epitelio-mesenquimatosa de las células epiteliales tubulares renales a través de la activación del inflamasoma NLRP3.  |  You, D., et al. 2023. J Transl Med. 21: 904. PMID: 38082306
9. La señalización iniciada por C3aR es un mecanismo crítico de lesión podocitaria en la nefropatía membranosa.  |  Zhang, Q., et al. 2024. JCI Insight. 9: PMID: 38227377
10. Un bucle de retroalimentación positiva NFAT1-C3a-C3aR en los macrófagos asociados a tumores promueve un fenotipo maligno de células madre de glioma.  |  Zhang, Y., et al. 2024. Cancer Immunol Res. 12: 363-376. PMID: 38289255

El anticuerpo C3aR preferido es el Anticuerpo C3aR (D-12): sc-133172.