C17orf75 Anticuerpo (H-17): sc-81862

El anticuerpo C17orf75 (H-17) es un anticuerpo monoclonal de ratón IgG1 κ que detecta la proteína C17orf75 de origen humano mediante WB, IP, IF y ELISA. Este anticuerpo está disponible como anticuerpo anti-C17orf75 no conjugado. C17orf75 (cromosoma 17 marco de lectura abierto 75) es una proteína de 396 aminoácidos codificada por un gen que se encuentra en el cromosoma 17 humano. El cromosoma 17 representa más del 2.5% del genoma humano, con alrededor de 81 millones de bases que codifican más de 1,200 genes. Dos genes supresores de tumores clave están asociados con el cromosoma 17, a saber, p53 y BRCA1. El gen supresor de tumores p53 es necesario para el mantenimiento de la integridad genética celular al moderar el destino celular a través de la reparación del ADN versus la muerte celular. El mal funcionamiento o la pérdida de la expresión de p53 se asocia con el crecimiento celular maligno y el síndrome de Li-Fraumeni. Al igual que p53, BRCA1 está directamente involucrado en la reparación del ADN, específicamente se reconoce como un determinante genético del cáncer de mama de inicio temprano y predisposición a cánceres de ovario, colon, glándula prostática y trompas de Falopio. El cromosoma 17 también está vinculado a la neurofibromatosis, una condición caracterizada por lesiones neurales y epidérmicas, y el crecimiento desregulado de las células de Schwann. La enfermedad de Alexander, el síndrome de Birt-Hogg-Dube y la enfermedad de Canavan también están asociados con el cromosoma 17.

Alexa Fluor^® es una marca registrada de Molecular Probes Inc., OR., USA

REIVEW LI-COR^® y Odyssey^® son marcas registradas de LI-COR Biosciences.

C17orf75 Anticuerpo (H-17) Referencias:

1. Síndrome de Birt-Hogg-Dubé.  |  Welsch, MJ., et al. 2005. Int J Dermatol. 44: 668-73. PMID: 16101870
2. BLIMP1 regula el crecimiento celular mediante la represión de la transcripción de p53.  |  Yan, J., et al. 2007. Proc Natl Acad Sci U S A. 104: 1841-6. PMID: 17264218
3. La neurofibromatosis 1, y no TP53, parece ser la diana principal de las deleciones del cromosoma 17 en la leucemia mieloide aguda de novo.  |  Suela, J., et al. 2007. J Clin Oncol. 25: 1151-2; author reply 1152-3. PMID: 17369586
4. Cuantificación del ácido N-acetilaspártico en orina mediante LC-MS/MS para el diagnóstico de la enfermedad de Canavan.  |  Al-Dirbashi, OY., et al. 2007. J Inherit Metab Dis. 30: 612. PMID: 17632691
5. Causas genéticas de los tumores cerebrales: neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, von Hippel-Lindau y otros síndromes.  |  Farrell, CJ. and Plotkin, SR. 2007. Neurol Clin. 25: 925-46, viii. PMID: 17964021
6. Riesgo de cáncer de mama en varones portadores de mutaciones en BRCA1 y BRCA2.  |  Tai, YC., et al. 2007. J Natl Cancer Inst. 99: 1811-4. PMID: 18042939
7. Nueva mutación por deleción en el gen GFAP en una forma infantil de la enfermedad de Alexander.  |  Murakami, N., et al. 2008. Pediatr Neurol. 38: 50-2. PMID: 18054694
8. Estrategias para la prevención del cáncer de ovario.  |  Dann, RB., et al. 2007. Obstet Gynecol Clin North Am. 34: 667-86, viii. PMID: 18061863
9. Susceptibilidad al cáncer de mama: síndromes hereditarios y genes de baja penetrancia.  |  Nusbaum, R., et al. Breast Dis. 27: 21-50. PMID: 17917139