BLM Anticuerpo (4i317): sc-70426

El síndrome de Bloom es un trastorno autosómico recesivo caracterizado por deficiencias en el crecimiento pre y postnatal, sensibilidad al sol, inmunodeficiencia y una predisposición a varios tipos de cáncer. El gen responsable del síndrome de Bloom, BLM, codifica una proteína homóloga a la helicasa RecQ de E. coli y está mutado en la mayoría de los pacientes con síndrome de Bloom. Una característica del síndrome de Bloom es una mayor frecuencia de intercambio de cromátidas hermanas (SCE). Se ha demostrado que BLM desenrolla el ADN G4, y se cree que una falla en esta función es responsable de la mayor tasa de SCE. Se sabe que BLM se transloca al núcleo, donde su actividad ATPasa es estimulada tanto por ADN de cadena simple como doble. Se sabe que las mutaciones en la levadura SGS1, un homólogo de BLM, causan hiperrecombinación mitótica similar a la observada en las células de Bloom.

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BLM Anticuerpo (4i317) Referencias:

1. La proteína del síndrome de Bloom es necesaria para la correcta relocalización del complejo RAD50/MRE11/NBS1 tras la detención de la horquilla de replicación.  |  Franchitto, A. and Pichierri, P. 2002. J Cell Biol. 157: 19-30. PMID: 11916980
2. Características clínicas del síndrome de Bloom y función del gen causante, la helicasa BLM.  |  Kaneko, H. and Kondo, N. 2004. Expert Rev Mol Diagn. 4: 393-401. PMID: 15137905
3. El análisis transcriptómico y de expresión de proteínas revela la importancia clinicopatológica de la helicasa del síndrome de Bloom (BLM) en el cáncer de mama.  |  Arora, A., et al. 2015. Mol Cancer Ther. 14: 1057-65. PMID: 25673821
4. Retirada: Escisión selectiva de BLM, la proteína del síndrome de Bloom, durante la muerte celular apoptótica.  |  Bischof, O., et al. 2020. J Biol Chem. 295: 16905. PMID: 33277404
5. Una nueva interacción regulada por el ciclo celular de la helicasa BLM del síndrome de Bloom con Mcm6 controla los procesos relacionados con la replicación.  |  Shastri, VM., et al. 2021. Nucleic Acids Res. 49: 8699-8713. PMID: 34370039
6. El eje CDK1-TOPBP1-PLK1 regula la helicasa BLM del síndrome de Bloom para suprimir la recombinación cruzada en células somáticas.  |  Balbo Pogliano, C., et al. 2022. Sci Adv. 8: eabk0221. PMID: 35119917
7. Diseño, síntesis y evaluación de derivados de quinazolinona N3-sustituidos como potenciales inhibidores de la helicasa de la proteína del síndrome de Bloom (BLM) para el tratamiento de sensibilización del cáncer colorrectal.  |  Tu, JL., et al. 2023. Eur J Med Chem. 246: 114944. PMID: 36459756
8. Sobreexpresión de BLM como biomarcador predictivo de respuesta a inhibidores de CHK1 en cáncer de ovario BRCA-mutante resistente a inhibidores de PARP.  |  Gupta, N., et al. 2023. Sci Transl Med. 15: eadd7872. PMID: 37343085
9. PARP1 regula negativamente la transcripción de BLM a través de su interacción con HSP90AB1 en el cáncer de próstata.  |  Huang, M., et al. 2023. J Transl Med. 21: 445. PMID: 37415147
10. Traslocación de la proteína BLM (gen causante del síndrome de Bloom) al núcleo mediante una señal de localización nuclear.  |  Kaneko, H., et al. 1997. Biochem Biophys Res Commun. 240: 348-53. PMID: 9388480

El anticuerpo BLM preferido es el Anticuerpo BLM (B-4): sc-365753.