BJAB nuclear extract: sc-2145

El extracto nuclear BJAB se deriva de la línea celular BJAB, un modelo bien establecido que tiene su origen en un linfoma de Burkitt, que es un tipo de linfoma no Hodgkin. Esta línea celular está compuesta por linfocitos B y se utiliza con frecuencia para estudiar la fisiología de las células B y los mecanismos subyacentes del linfoma. El extracto nuclear de las células BJAB contiene una rica variedad de proteínas nucleares, entre ellas factores de transcripción, proteínas reguladoras y proteínas asociadas a la cromatina que son cruciales para comprender las redes de regulación génica dentro de los linfocitos. Los investigadores utilizan los extractos nucleares de BJAB para profundizar en la dinámica nuclear que rige el comportamiento de las células B, centrándose especialmente en aspectos como la regulación transcripcional, la replicación del ADN y la respuesta al estrés celular. Mediante el examen de estos extractos, los científicos pueden obtener información sobre los estados normales y patológicos de las células B, explorando cómo las alteraciones en los componentes nucleares pueden influir en la progresión del linfoma. El extracto nuclear de BJAB ha sido decisivo en estudios destinados a comprender las complejas interacciones dentro de los núcleos de las células de linfoma, lo que ha permitido entender mejor los patrones de expresión génica, las vías de señalización y la regulación del ciclo celular y la apoptosis en los linfocitos B.

BJAB nuclear extract Referencias:

1. La translocación nuclear de RelB regula la molécula MHC de las células B, la expresión de CD40 y la función de las células presentadoras de antígenos.  |  O'Sullivan, BJ., et al. 2000. Proc Natl Acad Sci U S A. 97: 11421-6. PMID: 11027342
2. El antígeno nuclear 1 asociado a la latencia del herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi media la persistencia del episoma a través de la secuencia de repetición terminal (TR) de acción cis y se une específicamente al ADN TR.  |  Ballestas, ME. and Kaye, KM. 2001. J Virol. 75: 3250-8. PMID: 11238851
3. El antígeno nuclear asociado a la latencia del herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi transactiva el promotor de la transcriptasa inversa de la telomerasa.  |  Knight, JS., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 22971-8. PMID: 11313352
4. Unión al ADN y modulación de la expresión génica por el antígeno nuclear asociado a la latencia del herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi.  |  Garber, AC., et al. 2001. J Virol. 75: 7882-92. PMID: 11483733
5. Asociación directa del producto génico del síndrome de Bloom con la proteína humana de reparación de emparejamientos erróneos MLH1.  |  Pedrazzi, G., et al. 2001. Nucleic Acids Res. 29: 4378-86. PMID: 11691925
6. Expresión diferencial de los genes HLA de clase II asociada a la susceptibilidad y progresión de la enfermedad en la artritis reumatoide.  |  Heldt, C., et al. 2003. Arthritis Rheum. 48: 2779-87. PMID: 14558083
7. El antígeno nuclear asociado a la latencia del herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi regula al alza la transcripción del promotor de la transcriptasa inversa de la telomerasa humana mediante la interacción con el factor de transcripción Sp1.  |  Verma, SC., et al. 2004. J Virol. 78: 10348-59. PMID: 15367601
8. El antígeno nuclear asociado a la latencia (LANA) del herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi interactúa con los complejos de reconocimiento del origen en la secuencia de unión de LANA dentro de las repeticiones terminales.  |  Verma, SC., et al. 2006. J Virol. 80: 2243-56. PMID: 16474132
9. La expresión de la integrina alfa V está modulada por el antígeno nuclear 3C del virus de Epstein-Barr y el supresor de metástasis Nm23-H1 mediante la interacción con los factores de transcripción GATA-1 y Sp1.  |  Choudhuri, T., et al. 2006. Virology. 351: 58-72. PMID: 16631833
10. Bright/ARID3A contribuye a la accesibilidad a la cromatina del potenciador de la cadena pesada de inmunoglobulinas.  |  Lin, D., et al. 2007. Mol Cancer. 6: 23. PMID: 17386101
11. Interacción del origen de replicación (oriP) del virus de Epstein-Barr (VEB) con el EBNA-1 y las proteínas celulares anti-EBNA-1.  |  Wen, LT., et al. 1990. Virology. 178: 293-6. PMID: 2167556
12. Inducción de la proteína anti-EBNA-1 mediante el tratamiento con 12-O-tetradecanoilforbol-13-acetato de células linfoblastoides humanas.  |  Wen, LT., et al. 1989. J Virol. 63: 3315-22. PMID: 2545906
13. La transactivación de la proteína nuclear 2 del virus de Epstein-Barr del promotor de la proteína de membrana latente 1 está mediada por J kappa y PU.1.  |  Johannsen, E., et al. 1995. J Virol. 69: 253-62. PMID: 7983717
14. Expresión de E2A, localización nuclear y formación in vivo de especies de unión a ADN y no ADN durante el desarrollo de las células B.  |  Jacobs, Y., et al. 1993. Mol Cell Biol. 13: 7321-33. PMID: 8246953