Bcl-x_S/L Anticuerpo (2H12): sc-23958

El anticuerpo Bcl-xS/L (2H12) es un anticuerpo monoclonal de ratón IgG2a κ que detecta la proteína Bcl-xS/L de origen humano, de rata y de ratón mediante las técnicas de WB, IP, IF e IHC(P). Este anticuerpo está disponible en su forma no conjugada. El gen Bcl-2 fue aislado en el punto de ruptura cromosómica de t(14;18) que lleva linfomas foliculares de células B. Bcl-2 bloquea la muerte celular tras una variedad de estímulos y confiere un efecto de protección contra la muerte a ciertas líneas celulares hematopoyéticas tras la retirada de factores de crecimiento. Una segunda proteína, designada como proteína X asociada a Bcl (Bax) p21, tiene una extensa homología de aminoácidos con Bcl-2 y forma homodímeros y heterodímeros con Bcl-2. La sobreexpresión de Bax acelera la muerte apoptótica inducida por la privación de citocinas en una línea celular dependiente de IL-3, y Bax también contrarresta la actividad represora de la muerte de Bcl-2. Bcl-x, una de varias proteínas adicionales con homología de secuencia con Bcl-2, se expresa como Bcl-xL, una proteína de 233 aminoácidos con un 43% de identidad de secuencia con Bcl-2 que suprime la muerte celular, y Bcl-xS, una variante más corta de 178 aminoácidos que carece de una región de 63 aminoácidos (aminoácidos 126-188) encontrada en Bcl-xL y que funciona como un inhibidor dominante de Bcl-2. Una proteína adicional inductora de apoptosis, Bad, forma dímeros tanto con Bcl-xL como en menor medida con Bcl-2, desplazando así a Bax e induciendo la apoptosis.

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Bcl-x_S/L Anticuerpo (2H12) Referencias:

1. La escisión secuencial de la poli(ADP-ribosa)polimerasa y la aparición de una pequeña proteína Bax inmunorreactiva son bloqueadas por inhibidores de Bcl-X(L) y caspasas durante la apoptosis neuronal dopaminérgica inducida por estaurosporina.  |  Kim, JE., et al. 1999. J Neurochem. 72: 2456-63. PMID: 10349855
2. Inducción de la expresión de Bcl-x(L) por el virus de la leucemia de células T humanas tipo 1 Tax a través de NF-kappaB en transfectantes de células T resistentes a la apoptosis con Tax.  |  Tsukahara, T., et al. 1999. J Virol. 73: 7981-7. PMID: 10482545
3. Los genes antiapoptóticos Bcl-X(L) y Bcl-2 se sobreexpresan y contribuyen a la quimiorresistencia de las células CD34+ leucémicas no proliferantes.  |  Konopleva, M., et al. 2002. Br J Haematol. 118: 521-34. PMID: 12139741
4. Los antipsicóticos atípicos atenúan la neurotoxicidad del beta-amiloide(25-35) modulando la expresión y localización de Bax y Bcl-X(l/s).  |  Wei, Z., et al. 2003. J Neurosci Res. 74: 942-7. PMID: 14648600
5. BCL2L1 (BCL-X) promueve la supervivencia de las células ganglionares de la retina adultas y en desarrollo.  |  Harder, JM., et al. 2012. Mol Cell Neurosci. 51: 53-9. PMID: 22836101
6. Mecanismo molecular del eje de señalización miR-7/BCL2L1/P53 que regula la progresión del carcinoma hepatocelular.  |  Zhang, N., et al. 2023. Ann Transl Med. 11: 12. PMID: 36760243
7. El inhibidor de BCL2L1 A-1331852 inhibe la transcripción de MCL1 y desencadena la apoptosis en células de leucemia mieloide aguda.  |  Chiou, JT., et al. 2023. Biochem Pharmacol. 215: 115738. PMID: 37562509
8. ATP1A1/BCL2L1 predice la respuesta de la leucemia mieloide aguda mielomonocítica y monocítica a los glucósidos cardíacos.  |  Cerella, C., et al. 2024. Leukemia. 38: 67-81. PMID: 37904054
9. La deficiencia de Bcl2l1 en osteoblastos reduce el hueso trabecular debido al aumento de la osteoclastogénesis, probablemente a través de la apoptosis de osteoblastos.  |  Moriishi, T., et al. 2023. Int J Mol Sci. 24: PMID: 38139148
10. El cribado CRISPR de todo el genoma revela la letalidad sintética entre la inhibición de BCL2L1 y la radioterapia.  |  Yin, L., et al. 2024. Life Sci Alliance. 7: PMID: 38316463

El anticuerpo Bcl-x_L preferido es el Anticuerpo Bcl-x_L (H-5): sc-8392.