AP-4 Anticuerpo (F-1): sc-376977

La familia de factores de transcripción AP-2 incluye a AP-2α, AP-2β y AP-2γ, los cuales se unen específicamente a la secuencia de consenso de ADN CCCCAGGC e inician la transcripción de genes seleccionados. AP-2, también conocido como ERF-1, juega un papel en la regulación de la expresión del receptor de estrógeno. AP-2β, una variante de empalme de AP-2α, inhibe la actividad de AP-2. Además de formar parte del complejo AP-2, las proteínas AP-2α, AP-2β y AP-2γ componen el complejo de factor de transcripción OB2-1. OB2-1 aumenta específicamente la expresión del protooncogen c-ErbB-2, el cual está sobreexpresado en el 25-30% de los cánceres de mama. El gen que codifica AP-2α se localiza en el cromosoma humano 6p24. AP-2α puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de tejidos derivados del ectodermo. Mutaciones perjudiciales que involucran al gen AP-2α están relacionadas con microftalmia, opacidad corneal y otros defectos en la cámara anterior del ojo. El factor de transcripción AP-4, expresado de manera ubicua, se une específicamente a la secuencia de consenso de ADN 5'-CAGCTG-3′. AP-4 interactúa con promotores de las familias de genes de inmunoglobulina-κ y el virus 40 del simio. AP-4 puede potenciar la transcripción del gen de la enfermedad de Huntington en humanos. AP-4 es una proteína de hélice-bucle-hélice que contiene dos elementos distintivos de repetición de leucina.

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AP-4 Anticuerpo (F-1) Referencias:

1. La proteína adaptadora complex-4 (AP-4) se expresa en las neuronas del sistema nervioso central e interactúa con el receptor de glutamato delta2.  |  Yap, CC., et al. 2003. Mol Cell Neurosci. 24: 283-95. PMID: 14572453
2. La deficiencia del complejo de proteínas adaptadoras 4 (AP-4) causa un nuevo síndrome de parálisis cerebral autosómico recesivo con microcefalia y discapacidad intelectual.  |  Moreno-De-Luca, A., et al. 2011. J Med Genet. 48: 141-4. PMID: 20972249
3. El factor de transcripción AP-4 contiene múltiples dominios de dimerización que regulan la especificidad del dímero.  |  Hu, YF., et al. 1990. Genes Dev. 4: 1741-52. PMID: 2123466
4. La región epsilon de la bisagra del oído regula la localización de la membrana del complejo AP-4.  |  Paolini, L., et al. 2011. Traffic. 12: 1604-19. PMID: 21810154
5. La regulación negativa de AP-4 inhibe la proliferación, induce la detención del ciclo celular y promueve la apoptosis en células de cáncer gástrico humano.  |  Liu, X., et al. 2012. PLoS One. 7: e37096. PMID: 22615908
6. Las interacciones bivalentes entre el motivo y la oreja median la asociación de la proteína accesoria tepsina con el complejo adaptador AP-4.  |  Mattera, R., et al. 2015. J Biol Chem. 290: 30736-49. PMID: 26542808
7. Los factores de unión a potenciadores AP-4 y AP-1 actúan conjuntamente para activar la transcripción tardía de SV40 in vitro.  |  Mermod, N., et al. 1988. Nature. 332: 557-61. PMID: 2833704
8. La gravedad de la enfermedad y el deterioro motor se correlacionan con la calidad de vida relacionada con la salud en la paraplejia espástica hereditaria asociada a AP-4.  |  Jordan, C., et al. 2021. Neurol Genet. 7: e605. PMID: 34295967
9. Un fenotipo mixto ultrarraro con mutaciones combinadas de AP-4 y ERF: el primer informe en un paciente pediátrico y una revisión de la literatura.  |  Orsini, A., et al. 2024. Genes (Basel). 15: PMID: 38674371
10. La acumulación de orgánulos axonales por la pérdida de la función del complejo AP-4 provoca la exacerbación de la patología de la placa amiloide y la gliosis en el modelo murino de la enfermedad de Alzheimer.  |  Orlowski, A., et al. 2024. eNeuro. 11: PMID: 39632089

El anticuerpo AP-4 preferido es el Anticuerpo AP-4 (A-8): sc-377042.