La angiotensina se forma a partir de un precursor, la angiotensinógeno, que es producido por el hígado y se encuentra en la fracción alfa-globulina del plasma. La disminución de la presión arterial es un estímulo para la secreción de renina por el riñón hacia la sangre. La renina corta, a partir del angiotensinógeno, un decapéptido terminal, la Angiotensina I (Ang I). Esta es posteriormente modificada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) que elimina enzimáticamente un dipeptido para formar la Angiotensina II (Ang II). La Angiotensina II, una hormona octapéptida, es un importante efector fisiológico de la regulación de la presión arterial y el volumen a través de la vasoconstricción, la liberación de aldosterona, la absorción de sodio y la estimulación de la sed. Se ha demostrado que el estrés mecánico provoca la liberación de Angiotensina II de los miocitos cardíacos y que la Angiotensina II actúa como un mediador inicial de la respuesta hipertrofica. El tratamiento con Angiotensina II también estimula la fosforilación de Shc, FAK y las MAP quinasas e induce MKP-1, lo que indica la estimulación de las vías de los factores de crecimiento.
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