ADAM9慢病毒激活颗粒(h): sc-403665-LAC

ADAM9 编码一种跨膜型金属蛋白酶-解整合素（metalloprotease–disintegrin），可介导多种细胞表面蛋白的胞外结构域剪切（ectodomain shedding），从而影响细胞外基质重塑、细胞-细胞黏附以及受体/配体的可用性。通过对参与生长因子与细胞因子信号传导的底物进行蛋白水解加工，ADAM9 能调控与上皮-间质动态变化、细胞迁移及炎症反应相关的通路。其活性还与整合素依赖的黏附过程及金属蛋白酶网络相交织，这些网络共同调控膜蛋白周转与细胞周围的蛋白水解。ADAM9 表达或活性失衡与肿瘤侵袭生物学、纤维化相关重塑以及神经炎症过程有关，因此可作为研究蛋白酶驱动信号机制的有用靶点。

ADAM9 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 ADAM9 表达。

ADAM9 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在ADAM9转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性ADAM9表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 ADAM9 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。