ZNF529 incluyen una variedad de compuestos que inician vías de señalización intracelular, culminando en la modulación de la actividad de esta proteína. La forskolina, al elevar los niveles de AMPc, estimula indirectamente la proteína cinasa A (PKA), que a su vez puede fosforilar la ZNF529, lo que conduce a su activación. Del mismo modo, el dibutiril-cAMP, un análogo del cAMP, también activa la PKA, que fosforila las proteínas asociadas al ZNF529. El PMA, un conocido activador de la proteína quinasa C (PKC), puede conducir directa o indirectamente a la fosforilación y posterior activación del ZNF529 modulando la PKC o sus efectores descendentes. La briostatina 1, que se une a la PKC y la modula, también desempeña un papel en la cascada de fosforilación que puede activar el ZNF529.
La ionomicina aumenta los niveles de calcio intracelular, lo que puede activar la calcineurina. La calcineurina activada puede entonces desfosforilar proteínas reguladoras, desencadenando cascadas de señalización que pueden conducir a la activación del ZNF529. La insulina, a través de su activación de la vía PI3K/Akt, puede fosforilar diversos sustratos que interactúan directamente con el ZNF529 o modifican su regulación. Igualmente, el Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF) inicia una cascada de señalización a través del EGFR que incluye la vía MAPK/ERK, lo que potencialmente conduce a eventos de fosforilación que activan el ZNF529. La anisomicina, que activa MAPKs como JNK y p38, participa en vías de señalización que pueden dar lugar a la activación de ZNF529. Los inhibidores de la fosfatasa ácido okadaico y caliculina A impiden la desfosforilación, asegurando así un mayor nivel de fosforilación de proteínas que puede activar ZNF529. Por último, la esfingosina-1-fosfato (S1P) y el FTY720 (tras su conversión in vivo en FTY720-P) se unen a sus respectivos receptores, iniciando cascadas de señalización que pueden incluir la activación del ZNF529 como parte de sus efectos descendentes.
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