La estaurosporina y el LY294002 actúan inhibiendo quinasas como la PKC y la PI3K, respectivamente, que son fundamentales en la regulación de las cascadas de señalización que pueden dictar la actividad de las proteínas zinc finger. La triptolida, al impedir la actividad del factor de transcripción, y la 5-azacitidina, a través de la alteración de la metilación del ADN, pueden modular el control transcripcional ejercido por ZNF513. El MG132 y el Bortezomib interrumpen la vía de degradación proteasomal, afectando así potencialmente al recambio y la estabilidad del ZNF513.
El U0126 y el PD98059 se dirigen específicamente al eje de señalización MEK-ERK/MAPK, provocando cambios en las actividades de los factores de transcripción e influyendo así en las funciones del ZNF513. La talidomida interviene en la modulación de la degradación proteasomal de los factores de transcripción, afectando indirectamente a la estabilidad de las proteínas zinc finger. El SB431542 obstaculiza la señalización del TGF-β y, por tanto, puede influir en los procesos celulares que controlan la función del ZNF513. Los inhibidores de los bromodominios, como JQ1 e I-BET762, perturban la remodelación de la cromatina y los procesos de elongación transcripcional, que son cruciales para la expresión génica. Al modular la expresión de los genes y la actividad de los reguladores transcripcionales, estos compuestos pueden influir en la dinámica funcional de ZNF513.
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