ZNF431 Activadores

Activadores comunes de ZNF431 incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Insulina CAS 11061-68-0 y Peróxido de Hidrógeno CAS 7722-84-1.

El ZNF431 puede iniciar una diversa gama de vías de señalización intracelular que dan lugar a su activación funcional. La forskolina, al estimular directamente la adenilil ciclasa, eleva los niveles intracelulares de AMPc, que a su vez activa la proteína cinasa A (PKA). La PKA activada puede entonces fosforilar varios sustratos, incluyendo factores de transcripción que regulan la actividad del ZNF431. De forma similar, el Dibutiril-cAMP y el 8-Bromo-cAMP, como análogos del AMPc permeables a las células, también activan la PKA y promueven eventos de fosforilación que pueden conducir a la activación del ZNF431. El isoproterenol contribuye además a esta vía actuando como agonista beta-adrenérgico, aumentando los niveles de AMPc y activando posteriormente la PKA, que puede tener efectos descendentes sobre el ZNF431. Por otra parte, la PMA activa la proteína cinasa C (PKC), que está implicada en la fosforilación de proteínas que pueden interactuar con el ZNF431 o regularlo.

El ZNF431 también se ve influido por vías que implican la señalización del calcio. La ionomicina y el A23187 (Calcimicina), ambos ionóforos de calcio, elevan los niveles de calcio intracelular. Este aumento del calcio puede activar la quinasa dependiente de calmodulina (CaMK), que a su vez puede desempeñar un papel en la fosforilación y activación de ZNF431. El factor de crecimiento epidérmico (EGF) desencadena la activación de la tirosina quinasa EGFR, dando lugar a cascadas de señales descendentes como la vía MAPK/ERK, que afectan a numerosas proteínas, entre las que pueden encontrarse las que modulan la actividad de ZNF431. El peróxido de hidrógeno, como molécula de señalización oxidativa, influye en varias quinasas y puede cambiar el estado redox de las células, lo que puede influir indirectamente en el estado de activación de ZNF431. La anisomicina, aunque es principalmente un inhibidor de la síntesis de proteínas, también puede activar proteínas cinasas activadas por estrés como la JNK, que podría fosforilar factores de transcripción que regulan el ZNF431. Por último, la S-Nitroso-N-acetilpenicilamina (SNAP) libera óxido nítrico, que puede aumentar los niveles de GMPc y activar la PKG, lo que posiblemente influya en el estado de fosforilación y la actividad de ZNF431.