Los inhibidores químicos de ZNF235 pueden actuar a través de diversos mecanismos para modular la actividad de esta proteína. La alsterpaullona, el purvalanol A y la roscovitina son inhibidores de la cinasa dependiente de ciclina que pueden interrumpir la progresión del ciclo celular. Al hacerlo, pueden inhibir indirectamente el funcionamiento de ZNF235, que probablemente depende de la regulación precisa del ciclo celular para su papel en la respuesta al daño del ADN y la división celular. Del mismo modo, SP600125, al inhibir la cinasa N-terminal c-Jun, puede incidir en las actividades de regulación transcripcional de ZNF235, ya que esta cinasa forma parte de las vías de señalización del estrés que influyen en los factores de transcripción. LY294002 y Wortmannin, ambos inhibidores de la fosfoinositida 3-cinasa, pueden alterar los procesos descendentes en los que ZNF235 podría influir, especialmente los relacionados con la regulación transcripcional asociada a las vías de crecimiento y supervivencia.
Además, la rapamicina, que se dirige a la vía de señalización mTOR, puede afectar a las señales de crecimiento y proliferación celular que son cruciales para la función de ZNF235. El PD98059 y el U0126, inhibidores selectivos de la vía MAPK/ERK, pueden alterar la señalización necesaria para la actividad como factor de transcripción del ZNF235, en particular con respecto a las señales extracelulares que utilizan esta vía. El SB203580 se dirige a la cinasa MAP p38 y puede inhibir el papel del ZNF235 en la regulación génica en respuesta a señales de estrés mediadas por esta cinasa. Por último, el sorafenib y el sunitinib, que inhiben varias tirosina proteína cinasas y receptores tirosina cinasas respectivamente, pueden disminuir la actividad del ZNF235 inhibiendo las vías de señalización en las que puede estar implicado el ZNF235, especialmente las relacionadas con la señalización y la regulación celular.
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