Os inibidores químicos da ZNF235 podem atuar através de vários mecanismos para modular a atividade desta proteína. A alsterpaulona, o purvalanol A e a roscovitina são inibidores da quinase dependente da ciclina que podem interromper a progressão do ciclo celular. Ao fazê-lo, podem inibir indiretamente o funcionamento da ZNF235, que provavelmente depende da regulação precisa do ciclo celular para o seu papel na resposta a danos no ADN e na divisão celular. Do mesmo modo, o SP600125, ao inibir a c-Jun N-terminal quinase, pode ter impacto nas actividades de regulação da transcrição do ZNF235, uma vez que esta quinase faz parte das vias de sinalização do stress que influenciam os factores de transcrição. O LY294002 e a Wortmannin, ambos inibidores da fosfoinositídeo 3-quinase, podem perturbar os processos a jusante que o ZNF235 pode influenciar, especialmente os relacionados com a regulação da transcrição associada às vias de crescimento e sobrevivência.
Além disso, a rapamicina, que tem como alvo a via de sinalização mTOR, pode afetar o crescimento celular e os sinais de proliferação que são cruciais para a função do ZNF235. O PD98059 e o U0126, inibidores selectivos da via MAPK/ERK, podem perturbar a sinalização necessária para a atividade do fator de transcrição do ZNF235, particularmente no que diz respeito aos sinais extracelulares que utilizam esta via. O SB203580 tem como alvo a quinase p38 MAP e pode inibir o papel do ZNF235 na regulação dos genes em resposta a sinais de stress mediados por esta quinase. Por último, o sorafenib e o sunitinib, que inibem várias proteínas quinases de tirosina e receptores de tirosina quinases, respetivamente, podem diminuir a atividade do ZNF235 ao inibir as vias de sinalização em que o ZNF235 pode estar envolvido, especialmente as relacionadas com a sinalização e a regulação celular.
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