Los ZNF177 pueden clasificarse en varios grupos en función de los mecanismos por los que potencian la función de la proteína. La forskolina, al estimular directamente la adenilato ciclasa, conduce a niveles elevados de AMP cíclico, que a su vez activa la proteína cinasa A (PKA). Se sabe que la PKA fosforila numerosos sustratos, incluidos factores de transcripción como el ZNF177, lo que culmina en su activación. Del mismo modo, el dibutiril-cAMP, una forma de AMPc más permeable a las células, activa la PKA, que posteriormente fosforila y activa el ZNF177. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) funciona a través de una vía diferente; activa la proteína cinasa C (PKC), que también fosforila y activa los factores de transcripción, incluido el ZNF177. La ionomicina, al aumentar los niveles de calcio intracelular, puede activar quinasas dependientes del calcio capaces de fosforilar factores de transcripción, influyendo así potencialmente en el estado de activación de ZNF177.
El ortovanadato sódico inhibe las fosfatasas, impidiendo así la desfosforilación y consiguiente desactivación del ZNF177, lo que garantiza que permanezca activo. El ácido ocadaico y la caliculina A, ambos inhibidores de las proteínas fosfatasas como la PP1 y la PP2A, mantienen igualmente al ZNF177 en un estado fosforilado y activo. La anisomicina, aunque se conoce como inhibidor de la síntesis de proteínas, activa las proteínas quinasas activadas por el estrés, que participan en la fosforilación de los factores de transcripción, lo que puede afectar a la actividad del ZNF177. El cloruro de litio, al inhibir la glucógeno sintasa quinasa-3 (GSK-3), puede conducir a la activación de factores de transcripción corriente abajo y mantener indirectamente la forma activa de ZNF177. Por último, la tricostatina A, un inhibidor de la histona desacetilasa, altera la estructura de la cromatina, por lo que posiblemente afecte al estado de activación de los factores de transcripción, incluido el ZNF177, al modificar el entorno transcripcional.
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