WFDC16 Activadores

Los activadores comunes de WFDC16 incluyen, entre otros, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Peróxido de Hidrógeno CAS 7722-84-1 y Zinc CAS 7440-66-6.

Los activadores químicos de la WFDC16 activan varias vías moleculares para modular la actividad de esta proteína. La forskolina actúa estimulando directamente la adenilato ciclasa, lo que provoca un aumento de los niveles intracelulares de AMP cíclico (AMPc). Este aumento del AMPc activa la proteína quinasa A (PKA), que puede fosforilar la WFDC16, alterando su actividad. Del mismo modo, el dibutiril AMPc, un análogo sintético del AMPc, permea las membranas celulares y activa la PKA, desencadenando una cascada que puede dar lugar a la fosforilación y activación de la WFDC16. La ionomicina, al actuar como ionóforo, aumenta los niveles de calcio intracelular, lo que desencadena quinasas dependientes del calcio capaces de fosforilar la WFDC16. El cloruro cálcico también eleva las concentraciones de calcio intracelular, lo que potencialmente conduce a la activación de quinasas dependientes de calmodulina que pueden dirigirse a WFDC16.

Además, el forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) activa la proteína cinasa C (PKC), que fosforila una amplia gama de proteínas, incluida posiblemente la WFDC16. El acetato de zinc podría influir en WFDC16 estabilizando su estructura o activándola si posee dominios de unión al zinc. Por el contrario, el cloruro de magnesio aumenta la actividad de varias enzimas, incluidas las quinasas, que podrían ser esenciales para la fosforilación y posterior activación de WFDC16. El peróxido de hidrógeno actúa como una especie reactiva del oxígeno que puede iniciar las vías de señalización que conducen a la fosforilación de WFDC16, mientras que el fluoruro de sodio y el ácido okadaico, ambos inhibidores de la fosfatasa, impiden la desfosforilación de las proteínas, manteniendo potencialmente WFDC16 en un estado activo. La anisomicina activa las proteínas quinasas activadas por el estrés que pueden fosforilar WFDC16 como parte de la respuesta a los factores de estrés celular. Por último, el Thapsigargin altera la homeostasis del calcio al inhibir la ATPasa de Ca2+ del retículo sarco/endoplásmico (SERCA), lo que resulta en un aumento del nivel de calcio citosólico que puede activar las vías que conducen a la fosforilación de WFDC16.