WBSCR28 Activadores

Los activadores comunes del WBSCR28 incluyen, entre otros, la forskolina CAS 66575-29-9, el rolipram CAS 61413-54-5, el IBMX CAS 28822-58-4, el galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5 y el cilostazol CAS 73963-72-1.

Los activadores del WBSCR28 abarcan una selección de compuestos químicos que potencian indirectamente el rendimiento funcional del WBSCR28 a través de diversas vías de señalización celular. La forskolina, el rolipram, el IBMX, el cilostazol, el citrato de sildenafilo y el isoproterenol actúan aumentando los niveles de nucleótidos cíclicos (AMPc o GMPc), que a su vez activan proteínas cinasas como la PKA y la PKG. La forskolina estimula directamente la adenilato ciclasa, mientras que el Rolipram y el IBMX evitan la degradación del AMPc mediante la inhibición de la fosfodiesterasa 4 y la inhibición no selectiva de las fosfodiesterasas, respectivamente. El EGCG, al inhibir la señalización competitiva de la cinasa, también puede proporcionar un contexto más favorable para la actividad del WBSCR28. El sildenafilo y el zaprinast, que inhiben la fosfodiesterasa 5, y el cilostazol, un inhibidor de la fosfodiesterasa 3, elevan los niveles de GMPc y AMPc, respectivamente. Estos niveles elevados de nucleótidos cíclicos podrían conducir potencialmente a la fosforilación y potenciación de la actividad de WBSCR28 a través de las vías de señalización PKA o PKG.

Además de los moduladores de la vía de los nucleótidos cíclicos, se sabe que otros compuestos como el ácido okadaico, el PMA, la ionomycin y la anisomicina influyen en el estado de fosforilación de las proteínas, lo que puede afectar indirectamente a la actividad de WBSCR28. El ácido okadaico, al inhibir las proteínas fosfatasas, podría mantener el estado de fosforilación de las proteínas, afectando potencialmente a la actividad de la WBSCR28. El PMA, como activador de la PKC, podría potenciar la actividad de la WBSCR28 a través de eventos de señalización mediados por la PKC. La ionomicina, al aumentar los niveles de calcio intracelular, podría activar las proteínas quinasas dependientes del calcio, dando lugar a eventos de fosforilación que podrían potenciar indirectamente la función de WBSCR28. El papel de la anisomicina en la activación de las proteínas cinasas activadas por el estrés, como la JNK, sugiere otra vía potencial para la potenciación de la WBSCR28, ya que la fosforilación mediada por la JNK puede modular diversas funciones proteicas. En conjunto, estos activadores de WBSCR28, mediante la manipulación de las vías de señalización que rigen los estados de fosforilación, contribuyen a la mejora indirecta de la actividad funcional de WBSCR28 sin necesidad de la activación directa o la regulación al alza de la expresión de la proteína.